- La schizofrenia è una malattia mentale cronica spesso fraintesa che causa psicosi.
- Il meccanismo biologico della schizofrenia è poco compreso e gli attuali trattamenti hanno limitazioni significative.
- Secondo un nuovo studio, lo squilibrio dell’attività delle cellule nervose responsabile della condizione e dei sintomi associati può derivare dal tentativo del corpo di riequilibrare le funzioni eccitatorie e inibitorie.
La schizofrenia è un disturbo mentale debilitante e complicato che colpisce
È una condizione psicotica. Le persone con schizofrenia hanno una combinazione unica di sintomi o esperienze, che possono includere:
- sentirsi disconnessi
- allucinazioni
- sentire voci
- delusioni
- pensiero o discorso confuso
Le persone possono gestire la condizione con la medicina e la terapia psicosociale. Tuttavia, possono verificarsi ricadute, che influiscono sul lavoro o sull’istruzione di una persona.
Nonostante il trattamento, le persone con schizofrenia hanno 2-3 volte più probabilità di morire precocemente rispetto alla popolazione generale.
La causa esatta della schizofrenia è sconosciuta. Tuttavia, diversi fattori, come lo stress, i farmaci, l’eredità genetica e le differenze nella chimica del cervello, possono aumentare il rischio di sviluppare questa condizione.
Schizofrenia e chimica del cervello
I ricercatori sospettano da tempo che le differenze nella chimica del cervello siano la causa della schizofrenia. Le persone con la condizione in genere hanno differenze nei loro neurotrasmettitori, sostanze chimiche che controllano la comunicazione all’interno del cervello.
Il Dr. Rick Adams, ricercatore presso il Centre for Medical Image Computing presso l’University College London (UCL), Regno Unito, ha spiegato a Notizie mediche oggi che c’è un’enorme quantità di prove indirette che il guadagno sinaptico diminuisce nella schizofrenia. Ciò significa che i neuroni eccitatori hanno una ridotta capacità di stimolarsi a vicenda.
È stata questa teoria implicita che ha portato al recente studio che esamina l’interruzione sinaptica nella schizofrenia. La carta appare come un Journal pre-prova in Psichiatria Biologica.
Nello studio, il dottor Adams e colleghi hanno utilizzato la modellizzazione computazionale dell’elettroencefalografia (EEG) per registrare l’attività cerebrale e misurare il guadagno sinaptico complessivo. Hanno raccolto dati EEG da 272 partecipanti, di cui 107 con diagnosi di schizofrenia, 57 dei loro parenti e 108 partecipanti di controllo.
Il coautore dello studio L.Elliot Hong, MD, professore di psichiatria presso la School of Medicine dell’Università del Maryland, ha detto MNT: “I partecipanti sono stati reclutati dall’area della Grande Baltimora e le proporzioni razziali nel campione dovrebbero essere grosso modo coerenti con quelle di quest’area. Questa zona è razzialmente diversificata”.
Ogni partecipante è stato sottoposto a tre EEG e a
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negatività da mancata corrispondenza, in cui un suono canaglia o con tonalità diversa o altro stimolo interrompe un rumore costante e ripetitivo
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Risposta uditiva a 40 Hz allo stato stazionario, in cui lo stimolo è un clic frequente
In che modo la disfunzione sinaptica si collega ai sintomi
La modellazione causale dinamica di ciascuno degli esperimenti EEG e dei dati fMRI ha mostrato cambiamenti nel gruppo di persone che avevano ricevuto una diagnosi di schizofrenia.
Le onde cerebrali alterate in quelli con schizofrenia diagnosticata si sono verificate a causa di una perdita di guadagno sinaptico o eccitabilità. Le allucinazioni e altri sintomi della schizofrenia erano, tuttavia, associati alla perdita dell’inibizione neurale.
“Questo potrebbe significare che la perdita di eccitazione viene prima, quindi il cervello cerca di compensare riducendo l’inibizione, ma poi questo porta ad allucinazioni”, ha detto il dott. Adams.
Andò oltre dicendo: “Immagina di provare ad ascoltare qualcuno che parla alla radio, ma il segnale è molto debole: se alzi il volume al massimo, il discorso è più forte, ma lo è anche tutto il rumore statico e di sottofondo, e quindi potresti scambiare parte di questo rumore per un vero discorso”.
Nonostante una grande quantità di investimenti farmaceutici, non esiste ancora un farmaco mirato per curare la schizofrenia comprendendo la biologia della malattia e identificando i recettori ei processi coinvolti.
Il Dr. Adams ritiene che “se studi futuri possono stabilirlo, significa che dovremmo essere in grado di somministrare trattamenti che modificano la funzione eccitatoria o inibitoria al momento giusto e alle persone giuste”.
Il dottor Adams ha aggiunto:
“Dobbiamo provare a replicare questi risultati in altri set di dati. In particolare, dobbiamo esaminare le diverse fasi del disturbo, non solo le persone con diagnosi abbastanza consolidate. Sarebbe anche importante utilizzare modelli animali per indagare se la perdita di guadagno sinaptico sui neuroni eccitatori è effettivamente compensata dalla perdita di inibizione e come potremmo essere in grado di intervenire in questo processo».