Perché il morbo di Alzheimer potrebbe richiedere un piano di trattamento più ampio
Una nuova ricerca aiuta a spiegare perché è necessario un piano di trattamento più ampio per il morbo di Alzheimer. PixelCatcher/Immagini Getty
  • Una persona su tre di età superiore agli 80 anni vive con l’Alzheimer.
  • Attualmente non esiste una cura o un trattamento per rallentare la progressione di questa malattia.
  • Tuttavia, nuovi dati suggeriscono che un piano di trattamento più comprensivo potrebbe essere la risposta.

Il Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) stima che oltre 55 milioni di persone nel mondo vivano con il morbo di Alzheimer o qualche forma di demenza correlata. Quando gli individui invecchiano, la prevalenza di questa malattia raddoppia ogni 5 anni oltre l’età di 65 anni. In effetti, l’età è il fattore più significativo nello sviluppo dell’Alzheimer.

Lisa Genova, scrittrice, Ph.D. in neuroscienze presso l’Università di Harvard e autore di Ricorda: la scienza della memoria e l’arte dell’oblio, ha detto in un TED Talk, “Se siamo abbastanza fortunati da vivere abbastanza a lungo, l’Alzheimer sembra essere il destino del nostro cervello”.

Sebbene le informazioni diagnostiche per confermare la presenza dell’Alzheimer stiano migliorando, nessun trattamento è stato efficace nel rallentarne la progressione.

“Nonostante decenni di ricerca, non abbiamo ancora alcun trattamento modificante la malattia e nessuna cura”, ha affermato Genova.

Un recente studio che compare nel Giornale di neuroscienze molecolari spiega perché comprendere la neurodegenerazione che si verifica nella malattia di Alzheimer – e quindi sviluppare opzioni di trattamento – è molto più impegnativo di quanto gli esperti di salute pensassero in precedenza.

Degenerazione cerebrale

Le cellule cerebrali, o neuroni, contengono una proteina specializzata chiamata tau, che è responsabile del trasporto di nutrienti e altre sostanze da una parte all’altra del neurone. I ricercatori hanno identificato la disfunzione della tau in diverse malattie neurodegenerative del cervello umano.

La degenerazione all’interno del cervello inizia in una posizione e si trasmette da cellula a cellula, diffondendosi attraverso il cervello e provocando danno diffuso e perdita di tessuto cerebrale. Gli scienziati ritengono che nel caso del morbo di Alzheimer, l’accumulo della proteina beta-amiloide 42 o una lesione al cervello possa provocare una tau malformata.

Quando la tau patogena si diffonde da cellula a cellula, provoca una ragnatela di grovigli neurofibrillari per formare. Questi grovigli sono un importante segno distintivo che porta alla morte neuronale osservabile nel morbo di Alzheimer.

La professoressa Anne Robinson, coautrice dello studio e capo del Dipartimento di ingegneria chimica della Carnegie Mellon, osserva che diversi modelli di Alzheimer hanno cercato di spiegare come la tau malformata si trasmetta da una parte all’altra del cervello.

Dati apparentemente contraddittori sono il risultato del lavoro passato sulle terapie dell’Alzheimer. Gran parte di questa ricerca ha affrontato il problema dal punto di vista delle cellule che assorbono la tipica proteina tau in modo diverso da come assumono la tau malformata.

Questo approccio cerca un enzima o una proteina specificamente responsabile dell’assorbimento della tau malformata. Se i ricercatori sono in grado di isolare questo enzima o proteina, una singola tecnica terapeutica potrebbe interromperne l’assorbimento, proprio come spegnere un interruttore della luce.

Sebbene questa linea di ragionamento abbia avuto successo per alcune altre malattie, come la fibrosi cistica e il diabete, l’evidenza che il team di ricercatori del Prof. Robinson ha trovato sfida l’attuale scuola di pensiero.

Occorre un trattamento più ampio

“Evan Wells e Danny Oseid [co-authors of the study] deciso di esaminare il comportamento della tau monomerica come controllo per confrontare il comportamento degli stati patogeni della tau”, ha spiegato il prof. Robinson in un’intervista a MNT.

“Hanno deciso di lavorare insieme su questo, portando al sorprendente risultato che anche la normale tau è stata prontamente assorbita dalle cellule del cervello”.

“[T]qui ci sono in realtà diversi percorsi per la tau di entrare nelle cellule. Mentre la tau patogena può essere assorbita leggermente più velocemente della normale tau, i neuroni e le altre cellule del cervello assumono entrambe le forme in modo relativamente rapido (in pochi minuti)”, spiega il prof. Robinson.

“Ciò significa che mantenere i neuroni che passano una tau sana, piuttosto che una tau malformata, richiederà un approccio terapeutico molto più sfumato”.

Quindi, il trattamento più efficace per le persone con Alzheimer può comportare una miscela di farmaci per affrontare diversi elementi della malattia.

“Sulla base dei nostri risultati, l’Alzheimer richiede un approccio simile al trattamento dell’HIV, in cui si dispone di un cocktail di farmaci utilizzati per affrontare diversi elementi della malattia. Insieme, questi farmaci lavorano verso l’obiettivo più ampio: trattare i sintomi dell’Alzheimer in un particolare paziente”.

– Prof. Robinson

Ricerca futura

Mentre questi nuovi dati forniscono agli scienziati un quadro più chiaro di come l’Alzheimer si forma e si diffonde all’interno del cervello, il prof. Robinson ha osservato che sono necessarie ulteriori ricerche sulla tau.

“Il prossimo passo è studiare l’assorbimento della tau e le vie cellulari in fette di cervello da modelli animali o con la tau isolata da diversi campioni di cervello, come il cervello sano rispetto al cervello malato”, ha affermato il prof. Robinson.

“Pensiamo che districare i diversi percorsi sarà molto importante per capire come prevenire l’ulteriore progressione della malattia nell’Alzheimer e nelle malattie correlate”.