- In tutto il mondo, la malattia di Alzheimer è una delle forme più comuni di demenza.
- Utilizzando modelli murini, i ricercatori in Australia hanno identificato una delle probabili cause del morbo di Alzheimer. Alcuni hanno soprannominato la scoperta una “svolta”.
- Studiando la barriera emato-encefalica, gli scienziati sono riusciti a comprendere meglio perché e come si manifesta la malattia di Alzheimer.
- I loro risultati suggeriscono potenziali opzioni di trattamento e prevenzione per la condizione neurodegenerativa.
I Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC) stimano che fino a
La malattia di Alzheimer è una condizione neurodegenerativa che colpisce parti del cervello associate alla memoria, al pensiero e al linguaggio. I suoi sintomi vanno dalla lieve perdita di memoria all’incapacità di tenere conversazioni al disorientamento ambientale e ai cambiamenti di umore.
Ricerche precedenti hanno suggerito che vari fattori – come età, storia familiare, dieta e fattori ambientali – si combinano per influenzare il rischio di una persona di Alzheimer.
Tuttavia, gli scienziati in Australia hanno recentemente scoperto un ulteriore fattore che potrebbe essere responsabile dello sviluppo di questa condizione neurodegenerativa.
L’autore principale dello studio Dr. John Mamo, Ph.D. — illustre professore e direttore del Curtin Health Innovation Research Institute presso la Curtin University di Perth, in Australia — ha spiegato a Notizie mediche oggi la conclusione della nuova ricerca.
Ha detto: “Per trovare nuove opportunità per prevenire e curare l’Alzheimer, dobbiamo capire cosa causa effettivamente la malattia, e attualmente non è stato stabilito”.
“Questo studio”, ha aggiunto, “mostra che un’abbondanza esagerata nel sangue di complessi grasso-proteina potenzialmente tossici può danneggiare i microscopici vasi sanguigni del cervello chiamati capillari e, successivamente, penetrare nel cervello, causando infiammazione e morte delle cellule cerebrali”.
“[Changes] nei comportamenti dietetici e in alcuni farmaci potrebbe potenzialmente ridurre la concentrazione ematica di questi complessi grassi-proteine tossici, [subsequently] ridurre il rischio di Alzheimer o [slowing] rallentare la progressione della malattia”, ha concluso.
I risultati appaiono sulla rivista PLOS Biologia.
Disegno dello studio
Il dottor Mamo e il suo team stanno lavorando per portare alla luce cause precedentemente sconosciute del morbo di Alzheimer. La loro speranza è che questo possa suggerire nuove strade di indagine e nuovi potenziali trattamenti per la condizione.
Nel loro recente studio, i ricercatori hanno utilizzato due modelli di topo. Hanno modificato geneticamente gli animali nel gruppo di prova in modo che i loro fegati producessero beta-amiloide umana. Questa è la parte proteica del complesso tossico proteina-grasso che gli scienziati pensavano potesse causare il morbo di Alzheimer. Il gruppo di controllo non ha avuto modificazioni genetiche.
Nel tempo, i ricercatori hanno sottoposto entrambi i gruppi a un test di memoria motivato dalla paura per le funzioni cognitive e hanno notato i risultati corrispondenti.
Oltre a questo test della funzione cognitiva, gli scienziati hanno raccolto vari campioni di tessuto dai topi, inclusi campioni di fegato, cervello, polmone e duodeno. Si trattava di studiare l’impatto dell’amiloide-beta umana sulla struttura e sulla funzione di questi tessuti.
Durante l’esame dei campioni di tessuto o l’esecuzione dei test cognitivi, gli scienziati non sapevano se il topo in questione appartenesse al gruppo di test o di controllo. Queste informazioni sono state rivelate solo quando erano pronti per iniziare l’analisi statistica dei risultati. Questo processo è chiamato accecamento ed è una pratica di ricerca che aiuta a ridurre il rischio di pregiudizi inconsci.
Cosa dicono i risultati
I ricercatori hanno scoperto che quando le proteine beta-amiloide prodotte nel fegato dei topi di prova si combinavano con i grassi e viaggiavano verso il cervello, interferivano con il corretto funzionamento dei microscopici vasi sanguigni del cervello, o capillari.
Questa disfunzione nella barriera emato-encefalica ha portato alla fuoriuscita di complessi proteico-grasso dal sangue nel cervello, con conseguente infiammazione. Questa infiammazione si è verificata sia nel gruppo di prova che nel gruppo di controllo, ma è iniziata in età molto più giovane nel gruppo di prova.
A differenza del gruppo di controllo, questa infiammazione è stata anche associata a una marcata degenerazione nelle cellule cerebrali dei topi del gruppo di prova quando esaminati al microscopio. Gli scienziati hanno visto solo raramente questa neurodegenerazione nei topi di controllo, e di solito era in età molto più avanzata.
Il team ha anche valutato un marker di neurodegenerazione e ha scoperto che è circa due volte maggiore nei topi di prova rispetto ai topi di controllo della stessa età.
Quindi, non sorprende che durante il test per la funzione cognitiva, i topi del test abbiano eseguito circa la metà, così come il gruppo di controllo, nel mantenimento dell’apprendimento.
Questi risultati suggeriscono spiegazioni a domande di vecchia data sul ruolo dell’amiloide-beta nello sviluppo della malattia di Alzheimer.
Warren Harding, presidente del consiglio di amministrazione di Alzheimer’s WA, ha rivelato a MNT la significatività dei risultati dello studio. Egli ha detto:
“Senza progressi medici significativi come la svolta che ha fatto il team del Prof. Mamo, si stima che il numero di australiani che convivono con la demenza supererà 1 milione entro il 2058. […] Questi risultati potrebbero avere un impatto globale significativo sui milioni di persone che vivono con il morbo di Alzheimer”.
Sono necessari più studi
I limiti di questo studio includono il fatto che i ricercatori lo hanno condotto solo su modelli animali. Ciò significa che, nonostante i risultati promettenti, sono necessari ulteriori studi, soprattutto sugli esseri umani.
Tuttavia, comprendere come il complesso amiloide-beta-grasso influisca sui capillari cerebrali può aprire potenziali opzioni mediche per curare l’Alzheimer o rallentare la progressione della condizione.
Naturalmente, c’è un lungo viaggio dagli studi sui topi ai trattamenti nelle persone, ma tale ricerca di laboratorio è fondamentale per fare i progressi necessari per affrontare questa condizione grave e sempre più comune.
