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Alzheimer: la perdita dei neuroni che promuovono la veglia può spiegare la sonnolenza

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Una nuova ricerca rileva che la perdita dei cosiddetti neuroni dell’eccitazione può spiegare la sonnolenza nell’Alzheimer. Shannon Fagan/Getty Images
  • I ricercatori hanno studiato il legame tra i neuroni che promuovono la veglia e la qualità del sonno nelle persone con condizioni neurodegenerative, incluso il morbo di Alzheimer.
  • Hanno scoperto che avere un minor numero di neuroni che promuovono la veglia era collegato a una maggiore pulsione di sonno.
  • I ricercatori affermano che i loro risultati suggeriscono che i meccanismi di eccitazione sottocorticale sono collegati ai disturbi del sonno nelle prime fasi delle condizioni neurodegenerative.

L’interruzione del sonno è comune tra i pazienti con condizioni neurodegenerative. Ad esempio, i malati di Alzheimer (AD) spesso sperimentano sonnolenza diurna e tramonto.

Dall’altro lato dello spettro, le persone con paralisi sopranucleare progressiva (PSP), un raro disturbo neurologico che colpisce il movimento, la deambulazione e l’equilibrio, hanno difficoltà a dormire.

Studi precedenti hanno scoperto che, nell’AD, gruppi di neuroni sottocorticali legati alla veglia sono influenzati da un accumulo di proteina tau nel cervello e che questi producono un’estrema perdita neuronale. Tuttavia, in PSP, questi stessi neuroni che promuovono la veglia lo sono protetto nonostante l’accumulo di tau.

Comprendere le ragioni alla base dei diversi risultati dell’accumulo di proteine ​​tau nell’AD e nella PSP potrebbe aiutare i ricercatori a sviluppare modi più efficaci per migliorare il sonno per entrambe le condizioni.

Recentemente, i ricercatori hanno studiato la relazione tra i neuroni che promuovono la veglia e la qualità del sonno tra i pazienti con AD e PSP.

Hanno scoperto che la perdita di neuroni che promuovono la veglia tra i pazienti con condizioni neurologiche può disturbare il ciclo sonno-veglia.

“Questi risultati indicano che l’AD e la PSP prendono di mira le aree del tronco cerebrale e dell’ipotalamo che regolano la veglia e mantengono le persone sveglie”, Bryce Mander, Ph.D., assistente professore di psichiatria e comportamento umano presso l’Università della California, Irvine, non coinvolto in lo studio, detto Notizie mediche oggi.

“Queste malattie lo fanno in modi diversi, risultando nei fenotipi di sonnolenza clinica osservati. Nello specifico, nell’AD, la degenerazione di questi centri porta a un aumento della sonnolenza perché l’impulso di veglia è ridotto dalla perdita di neuroni che promuovono la veglia”, ha aggiunto.

Lo studio è stato pubblicato in Neurologia JAMA.

Analisi del cervello

Per lo studio, i ricercatori hanno arruolato 33 persone con AD, 20 persone con PSP e 32 controlli tipici. Tutti gli individui sono stati sottoposti a valutazioni del sonno elettroencefalografiche (EEG) e polisonnografiche (PSG).

Sono stati in grado di eseguire un’analisi neuronale post mortem dei neuroni che promuovono la veglia del tronco cerebrale su 10 pazienti con AD e 9 con PSP.

In queste analisi, i ricercatori si sono concentrati su tre nuclei che promuovono la veglia:

  • Locus coeruleus noradrenergico (LC)
  • Area ipotalamica laterale orexinergica (LHA)
  • Nucleo istaminergico tuberomammillare (TMN)

Rispetto ai controlli e a quelli con PSP, quelli con AD avevano una maggiore guida al sonno, inclusi più tempo di sonno, maggiore mantenimento del sonno e meno veglia dopo l’inizio del sonno.

I ricercatori hanno scoperto che un numero maggiore di LC, LHA e TMN era collegato a un minor tempo di sonno totale, a un minore mantenimento del sonno e a una maggiore veglia dopo il sonno.

Hanno anche scoperto che un numero maggiore di neuroni LC era correlato al sonno REM (movimenti oculari meno rapidi) – la fase di sogno del sonno – e che un numero maggiore di neuroni LHA e TMN era correlato a un sonno non REM (NREM2) di stadio 2 inferiore – il che è importante per il consolidamento di memorie di sequenze motorie.

proteina tau

Alla domanda di spiegare come la perdita dei neuroni che promuovono la veglia possa favorire la sonnolenza nelle persone con Alzheimer, la dott.ssa Lea Grinberg, professoressa di neurologia all’Università della California di San Francisco e una degli autori dello studio, ha detto MNT: “Il nostro cervello ha una rete di neuroni incaricati di tenerci vigili e svegli. Si chiama sistema di eccitazione ascendente. In casi estremi, il danno a questo sistema porta al coma”.

“Nel morbo di Alzheimer, questa stessa rete è una delle prime ad accumulare cambiamenti patologici e degenerare, molto prima che le aree della memoria vengano coinvolte. La perdita precoce di questi neuroni nell’Alzheimer influisce sulla capacità degli individui di rimanere vigili e svegli al 100%, indipendentemente dal fatto che abbiano dormito bene la notte prima”.

– Dottor Grinberg

I ricercatori hanno scritto che le diverse risposte agli accumuli di tau tra i neuroni che promuovono la veglia in quelli con AD e PSP spiegano le differenze nella qualità del sonno tra le condizioni.

“Questo studio aggiunge prove correlative coerenti con l’opinione che coloro che sembrano avere la maggior perdita dei neuroni speciali che promuovono la veglia tendono anche ad avere maggiori problemi nel mantenere la veglia, che si presenterebbe principalmente come una maggiore sonnolenza”, Russell Swerdlow, MD, direttore dell’Alzheimer’s Disease Research Center dell’Università del Kansas, non coinvolto nello studio, ha detto MNT.

I ricercatori hanno concluso che il sistema sottocorticale è un meccanismo primario legato ai disturbi del sonno nelle prime fasi delle condizioni neurodegenerative.

Limiti dello studio

I ricercatori hanno anche evidenziato alcune limitazioni ai loro risultati. Poiché gli studi post mortem erano trasversali, non potevano misurare cosa è successo nel tempo. Notano inoltre che il divario di tempo tra le misurazioni del sonno e i risultati post mortem può ridurre la qualità dei loro dati.

Gli autori sottolineano inoltre che tutti i pazienti coinvolti nello studio erano bianchi, quindi i risultati potrebbero non essere applicabili a tutti i gruppi razziali ed etnici.

Quando è stato chiesto di commentare lo studio, il dottor Clifford B. Saper, professore di Neurologia e Neuroscienze presso la Harvard Medical School, non coinvolto nello studio, ha detto MNT:

“Poiché la misura clinicopatologica era un PSG, le misure di esito sono difficili da interpretare. Ad esempio, il tempo di sonno totale più breve viene interpretato come “minore impulso al sonno”, il che potrebbe essere il caso, oppure potrebbe essere che i pazienti dormissero di più durante il giorno e meno di notte. Sfortunatamente, questo sembra non essere stato misurato”.

“La linea di fondo è che mentre lo studio fornisce alcuni dati aggiuntivi interessanti, non credo che si possano trarre le conclusioni che questo studio fa (cioè che la sonnolenza diurna dei pazienti con AD è dovuta alla perdita dei neuroni dell’eccitazione).”

“Per determinare se i pazienti con AD sono eccessivamente assonnati o hanno una normale pulsione del sonno, è necessario confrontarli con i controlli, non con i pazienti con PSP, e registrare il loro sonno da veglia per diversi giorni interi”, ha concluso il Prof. Saper.

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