- Il COVID lungo colpisce circa il 5-10% delle persone infettate dal SARS-CoV-2, il virus che causa il COVID-19.
- Sono stati identificati oltre 200 sintomi e tra questi vi sono molti effetti neurocognitivi e psichiatrici.
- I ricercatori hanno ora dimostrato che i livelli di serotonina sono più bassi nelle persone che hanno contratto il Covid da 3 a 22 mesi dopo l’infezione da SARS-CoV-2.
- Questa scoperta suggerisce che la serotonina potrebbe essere utilizzata come biomarcatore per aiutare a diagnosticare le persone con COVID lungo e stratificare meglio i pazienti negli studi clinici.
Il COVID lungo, noto anche come sindrome post COVID-19, colpisce circa il 5-10% delle persone che hanno avuto un’infezione da SARS-CoV-2, ma il rischio è maggiore per le persone che lo erano
Un COVID così lungo può causare qualsiasi combinazione di over
Già nel gennaio 2021 alcuni ricercatori hanno iniziato a coniare il termine “
Tuttavia, non è del tutto chiara la causa di questo sintomo e questa mancanza di comprensione è in parte dovuta al fatto che le sindromi post-virali ricevevano pochissima attenzione da parte di ricercatori e medici prima della pandemia.
Lo ha detto il dottor Ziyad Al-Aly, capo della ricerca e sviluppo presso il Veterans Affairs St. Louis Health Care System Notizie mediche oggi in una email:
“Purtroppo, prima della pandemia, avevamo investito molto poco nella comprensione delle malattie post-virali. Abbiamo praticamente ignorato completamente quest’area. Di conseguenza, non si sa molto sui meccanismi delle anomalie neurologiche che osserviamo nelle persone con influenza e anche nelle persone con COVID-19”.
La serotonina può svolgere un ruolo nella lunga nebbia cerebrale del COVID
La situazione è cambiata dopo la pandemia di COVID-19 e la successiva comparsa di casi di COVID lungo, poiché i ricercatori hanno cercato di comprendere i meccanismi alla base del COVID lungo al fine di scoprire potenziali biomarcatori per obiettivi diagnostici e terapeutici.
Il dottor Al-Aly ha aggiunto che “[t]qui ci sono prove che suggeriscono che l’infiammazione e l’attivazione della microglia nel cervello possono contribuire ai sintomi neurocognitivi nelle persone con COVID lungo”.
Ora, una ricerca condotta da un team della Perelman School of Medicine dell’Università della Pennsylvania ha dimostrato che le persone con COVID da lungo tempo hanno livelli più bassi di serotonina e ha scoperto che questo è guidato da un percorso infiammatorio mediato dall’RNA virale SARS-CoV-2 immagazzinato in l’intestino, mesi dopo l’infezione.
I risultati della ricerca compaiono sulla rivista Cellula.
Gli autori dello studio hanno unito set di dati precedentemente pubblicati sul profilo biochimico di diverse coorti di pazienti con COVID di lunga durata che avevano manifestato sintomi da 3 a 22 mesi dopo l’infezione confermata da SARS-CoV-2.
Hanno inserito questi pazienti in 8 gruppi diversi in base ai loro gruppi di sintomi. Per ciascuno di questi gruppi, hanno studiato il profilo biochimico di 58 pazienti considerati rappresentativi di questi gruppi di sintomi e li hanno confrontati con il profilo biochimico delle persone infette da SARS-CoV-2, nonché con il profilo biochimico delle persone che avevano guarito da COVID-19 senza sintomi rimanenti.
I ricercatori hanno scoperto che un sottogruppo di pazienti con COVID lungo aveva tracce del virus nei campioni di feci anche mesi dopo l’infezione, il che significa che era rimasto nell’intestino.
Sebbene la serotonina fosse ridotta durante l’infezione attiva da SARS-CoV-2, i livelli di serotonina durante l’infezione non erano predittivi del rischio di una persona di sviluppare COVID a lungo termine. Tuttavia, i ricercatori hanno scoperto una correlazione tra il numero di sintomi che i partecipanti al COVID avevano avuto da molto tempo e i livelli più bassi di serotonina 4 mesi dopo.
Un nuovo biomarcatore per il COVID a lungo termine?
Ulteriori ricerche sui topi hanno dimostrato che la reazione immunitaria causata da questi virus rimanenti ha causato un’infiammazione che blocca l’assorbimento del triptofano – un elemento costitutivo della serotonina – nell’intestino dei topi, oltre a ridurre l’accumulo di serotonina.
La serotonina è una sostanza chimica che consente la segnalazione tra le cellule nervose del corpo e svolge un ruolo nell’umore, nel sonno, nella digestione, nella nausea, nella guarigione, nella coagulazione del sangue e nel desiderio sessuale.
I ricercatori lo hanno ipotizzato perché
Tuttavia, hanno scoperto che i livelli di serotonina nel cervello erano normali, ma che la segnalazione dei nervi esterni al cervello, compreso il nervo vago, era ridotta in questi topi, così come la funzione della memoria.
L’autore principale dello studio, il dottor Christoph Thaiss, assistente professore di microbiologia presso la Perelman School of Medicine dell’Università della Pennsylvania, ha detto MNT che i risultati hanno mostrato che un basso livello di serotonina potrebbe essere utilizzato come biomarcatore per il COVID a lungo termine.
“Il nostro studio suggerisce che esiste una serie di possibili biomarcatori che potrebbero essere utilizzati per la diagnosi o il trattamento del COVID lungo, inclusi componenti virali nelle feci e livelli ridotti di serotonina nel sangue”, ha affermato.
Gli antidepressivi potrebbero trattare la lunga nebbia cerebrale COVID?
Una domanda che segue da questi risultati è se gli antidepressivi – in particolare gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) – che agiscono aumentando l’attività della serotonina potrebbero aiutare a trattare i sintomi neurologici del COVID lungo.
Il dottor Thaiss ha osservato che “a questo punto, non possiamo formulare raccomandazioni specifiche sulle opzioni di trattamento, ma i nostri risultati richiedono la valutazione sistematica degli interventi mirati alla segnalazione della serotonina, compresi gli SSRI, negli studi clinici”.
Lo sottolineano gli autori del documento
Secondo il dottor Thaiss, i risultati dell’attuale studio “indicano che alcuni dei meccanismi chiave che abbiamo scoperto nel contesto del lungo periodo COVID non sono esclusivi delle sequele a lungo termine causate dalla SARS-CoV-2 ma possono estendersi ad altri post- sindromi virali.”
“È quindi possibile che i progressi compiuti nella lunga ricerca sul COVID possano aiutare anche le persone affette da altre sindromi post-virali”, ha aggiunto.
“I sintomi sperimentati dagli individui con COVID lungo sono infatti simili a quelli osservati nel caso di altri virus che possono causare sintomi a lungo termine, come l’influenza. Tuttavia, sono necessari studi futuri per determinare se il percorso preciso che descriviamo nel nuovo studio – che collega serbatoi virali, infiammazione persistente, riduzione della serotonina, disfunzione del nervo vago e manifestazioni neurocognitive – è coinvolto nei sintomi post-influenzali”.
– Dott. Christoph Thaiss
Ricerca ‘meritorata’ sul COVID lungo
Il dottor Al-Aly, che non è stato coinvolto nella ricerca, l’ha descritta come “meritaria”, sottolineando che “la realtà è che da molto tempo il COVID è una malattia complessa e le anomalie neurocognitive e dell’umore potrebbero essere guidate da molti meccanismi”.
“Penso che questi dati presentino un percorso meccanicistico che costituisce un argomento convincente per testare gli SSRI negli studi per determinare se migliorerebbero i risultati cognitivi nelle persone con COVID lungo e ‘nebbia cerebrale’, il termine usato colloquialmente per riferirsi alle anomalie cognitive osservate nelle persone con il lungo COVID”, ci ha detto.
