- Lo sviluppo dell’obesità provoca cambiamenti nel cervello che coinvolgono il suo sistema per dire a una persona quando ha avuto abbastanza da mangiare, trova un nuovo studio.
- Lo studio suggerisce anche che tali cambiamenti potrebbero essere permanenti, forse spiegando perché è difficile per così tante persone mantenere il peso fuori.
- Lo studio aggiunge nuove intuizioni all’indagine su un argomento complicato che richiede molte più ricerche per essere compreso appieno.
Un nuovo studio suggerisce che l’obesità provoca cambiamenti permanenti nel cervello che gli impediscono di dire a una persona quando smettere di consumare grassi e, in misura minore, zucchero. Potrebbe fornire una spiegazione del motivo per cui la perdita di peso è così difficile da mantenere.
Nelle persone con obesità, lo striato, la regione del cervello associata all’acquisizione di cibo, continua a cercare cibo anche dopo il consumo di lipidi o grassi. Il cervello inoltre non riesce a promuovere un senso di soddisfazione rilasciando l’ormone dopamina.
Nei partecipanti magri, la consegna di lipidi o grassi al sistema digestivo ha calmato l’attività nello striato poiché il rilascio di dopamina ha fornito un senso di ricompensa che trasmetteva soddisfazione.
Come follow-up, ai partecipanti allo studio con obesità è stato fatto perdere peso per un periodo di tre mesi per il successivo test dell’effetto sulla risposta cerebrale all’assunzione di cibo.
I ricercatori non hanno osservato alcun miglioramento nella risposta del cervello anche dopo aver perso il 10% del peso corporeo, suggerendo che il cambiamento associato all’obesità è permanente.
Mantenere il peso fuori, anche dopo aver perso una quantità considerevole, è notoriamente difficile. Uno studio del 2018 ha rilevato che le persone che hanno perso una quantità significativa di peso ne hanno recuperato circa la metà dopo due anni. Entro cinque anni, ne avevano recuperato circa l’80%.
È possibile mantenere il peso fuori, ma ciò richiede cambiamenti fondamentali nello stile di vita e il nuovo studio suggerisce che il sistema di sazietà del cervello potrebbe non essere un alleato in questo sforzo.
Lo studio è pubblicato in
La risposta del cervello a lipidi, grassi e glucosio
Precedenti ricerche sugli animali avevano scoperto che un’elevata assunzione di grassi interrompe la percezione dei nutrienti da parte del cervello, e il nuovo studio ha cercato di testarlo sugli esseri umani.
I ricercatori hanno lavorato con persone magre e persone con obesità per osservare le differenze nella risposta del cervello a lipidi, grassi e glucosio consegnati direttamente allo stomaco dei partecipanti per eliminare la potenziale influenza del sapore e dell’aspetto nella risposta del cervello.
Durante i 30 minuti successivi alla consegna dei nutrienti, le scansioni di risonanza magnetica funzionale (fMRI) hanno rivelato l’attività nel nucleo accumbens, nel nucleo caudato e nelle sottoregioni del putamen dello striato dei partecipanti.
“Eravamo particolarmente interessati a questa regione in quanto è stato proposto di funzionare come sensore calorico post-ingestivo e di svolgere un ruolo importante nell’adattamento del comportamento alimentare ai cambiamenti nel valore calorico dell’apporto energetico”, scrivono gli autori.
Per misurare il rilascio di dopamina, i ricercatori hanno utilizzato la tomografia computerizzata a emissione di fotone singolo durante lo stesso periodo post-nutriente.
Nei partecipanti magri, l’attività neuronale nello striato si è ridotta dopo la somministrazione dei nutrienti e i livelli di dopamina sono aumentati, indicando un senso di ricompensa. Tuttavia, lo striato è rimasto attivo nelle persone con obesità e per
“Abbiamo concluso che i nostri risultati erano compatibili con una cattiva comunicazione tra il tratto gastrointestinale e il cervello”.
– Dott.ssa Mireille Serlie, corrispondente autrice dello studio
La stessa risposta dello striato è stata osservata con il glucosio, sebbene il cervello aumentasse i livelli di dopamina con lo zucchero. Ciò si allinea con la ricerca precedente degli autori.
“In precedenza abbiamo dimostrato che due anni dopo la chirurgia bariatrica, c’è un cambiamento nel sistema della dopamina negli esseri umani”, ha affermato il dott. Serlie.
Limiti dello studio
La dottoressa Stephanie Borgland, che non è stata coinvolta nello studio, ha espresso preoccupazione per la frase “gravemente compromessa” nel titolo dello studio: “Le risposte cerebrali ai nutrienti sono gravemente compromesse e non invertite dalla perdita di peso negli esseri umani con obesità: uno studio incrociato randomizzato ” – potrebbe sopravvalutare le sue conclusioni.
Sebbene la dottoressa Borgland abbia trovato lo studio “progettato in modo interessante”, ha espresso il desiderio di confronti statistici più ampi tra partecipanti magri, persone con obesità e coloro che avevano perso peso durante il periodo di follow-up.
Il dottor Borgland ha quindi concordato con uno dei limiti dichiarati dello studio: “Gli autori riconoscono che lo studio è sottodimensionato (non un campione abbastanza ampio di persone) per confrontare le differenze tra i gruppi”.
Lo studio inoltre non affronta le differenze tra i partecipanti magri e quelli che hanno perso peso dopo tre mesi, sollevando alcune domande. Per cominciare, la perdita di peso del 10% significava che quest’ultimo era ancora qualificato come obeso.
“È possibile che ci fossero ancora differenze metaboliche tra soggetti obesi magri e post-dieta che contribuissero agli effetti dell’attività neurale”, ha sottolineato il dott. Borgland.
“In alternativa, la rapida perdita di peso potrebbe aver avuto i suoi effetti [on] funzione del circuito neurale che potrebbe aver compensato i cambiamenti nel sistema mesolimbico”, ha aggiunto.
Quando si verificano i cambiamenti cerebrali?
Un presupposto provvisorio dello studio è che i cambiamenti nel sistema di sazietà del cervello si verificano come conseguenza dell’obesità, piuttosto che esserne una causa.
“In questo momento, non sappiamo quale sia la causa alla base delle nostre scoperte”, ha affermato il dott. Serlie. “Sulla base di altri studi, ipotizziamo che questo venga acquisito durante il corso dell’aumento di peso o di un comportamento alimentare malsano”. Ha spiegato che la ricerca sugli animali suggerisce questo scenario.
“Ma esattamente quando e come è un’importante domanda senza risposta”, ha aggiunto il dottor Serlie.
Secondo il Dr. Borgland, “è del tutto possibile che ci siano differenze innate nella funzione del sistema di ricompensa che modificano il comportamento alimentare portando all’obesità. Ci sono anche noti cambiamenti nella funzione cerebrale dovuti al tipo di dieta e al disordine metabolico che potrebbero anche influenzare l’attività neurale.
Interpretare i risultati dello studio con cautela
Gli autori dello studio avvertono che i loro risultati dovrebbero essere trattati con cautela. “L’obesità è una malattia complessa e molti fattori svolgono un ruolo nell’aumento di peso, nella perdita di peso e nel mantenimento del peso”, ha affermato il dott. Serlie.
“I nostri risultati contribuiscono alla comprensione di [the] regolazione dell’assunzione di cibo e il ruolo del cervello nell’obesità, ma sono necessari molti altri studi per comprendere veramente la biologia del comportamento alimentare e dove va storto nell’obesità ”
– Dott. Serli
In questo senso, il dottor Borgland ha sottolineato:
“L’eccesso di cibo è il motore principale dell’obesità. Tuttavia, ci sono diverse associazioni genetiche con l’obesità che predispongono all’obesità anche se non mangiano molto di più di quanto farebbe una persona “magra”, ha aggiunto.
