Home Notizia Mondo Il danno nervoso a lungo COVID può derivare da una disfunzione immunitaria

Il danno nervoso a lungo COVID può derivare da una disfunzione immunitaria

0
31

Una nuova ricerca fa luce sulle neuropatie nel lungo COVID, suggerendo che la disfunzione immunitaria potrebbe essere la causa del danno nervoso. Fotoritocco di Steve Kelly; Ildar Imashev/Getty Images
  • In uno studio pubblicato di recente, i ricercatori hanno studiato le ragioni alla base dei sintomi neuropatici nel lungo COVID.
  • Hanno scoperto che i sintomi neuropatici nel lungo COVID possono derivare da una disfunzione del sistema immunitario.
  • Studi più ampi possono basarsi su questi risultati per aiutare gli scienziati a comprendere meglio i meccanismi sottostanti.

Più di metà degli individui che guariscono da SARS-CoV-2 sperimentano disabilità a lungo termine, comprese condizioni di salute mentale e disturbi polmonari e neurologici.

Gli autori del presente studio osservano che esiste una sovrapposizione tra i sintomi lunghi di COVID e quelli di polineuropatia delle piccole fibre (SFN)che colpisce le piccole fibre nervose della pelle.

Le indagini sulla relazione tra COVID lungo e neuropatia potrebbero aiutare i medici a valutare e curare meglio i pazienti.

Recentemente, i ricercatori della Harvard Medical School hanno esaminato individui senza precedenti neuropatie che hanno sviluppato condizioni neuropatiche dopo essersi ripresi da un’infezione da SARS-CoV-2.

Hanno scoperto che alcune persone con COVID lungo hanno danni ai nervi di lunga durata derivanti da una disfunzione immunitaria innescata da infezioni.

“Le informazioni ci aiutano a comprendere meglio la fisiopatologia che potrebbe essere alla base di alcuni lunghi sintomi di COVID, che possono guidare i trattamenti per portare sollievo e convalida sintomatica ai pazienti”, ha detto la dott.ssa Mary Kelley, una delle autrici dello studio Notizie mediche oggi.

Gli autori hanno pubblicato il loro studio in Neurologia: neuroimmunologia e neuroinfiammazione.

Reclutamento dei pazienti

Per lo studio, i ricercatori hanno reclutato 17 persone con un’infezione da SARS-CoV-2 confermata, nessuna precedente storia di neuropatia e un rinvio neuromuscolare. I partecipanti hanno soddisfatto i criteri per avere COVID lungo, secondo il Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) definizione. Dei partecipanti, il 69% era di sesso femminile, il 19% era di etnia Latinx e il 94% era bianco.

I ricercatori hanno monitorato sintomi standardizzati, esami clinici, risultati obiettivi dei test neurodiagnostici e risultati per ciascun partecipante in una media di 1,4 anni.

Poiché la maggior parte dei partecipanti aveva ricevuto farmaci per alleviare i sintomi, i ricercatori hanno esaminato anche potenziali trattamenti preventivi.

Tra le 17 persone nello studio, 16 avevano un lieve COVID-19, mentre una era in terapia intensiva con supporto ventilatorio per un mese.

I test diagnostici per la neuropatia hanno rivelato che il 62,5% delle biopsie cutanee della parte inferiore della gamba e il 50% delle biopsie della parte superiore della coscia e dei test di funzionalità autonomica hanno confermato la NPF.

I trattamenti includevano immunoglobuline IV (IVIg) – il trattamento principale per la neuropatia infiammatoria, con prove precoci per il trattamento della NPF – e corticosteroidi. La maggior parte di coloro che hanno ricevuto il trattamento con IVIg hanno percepito un miglioramento dei loro sintomi e lo stesso valeva per alcuni di quelli che assumevano corticosteroidi.

I ricercatori hanno notato che anche alcuni dei partecipanti si sono ripresi spontaneamente. Per questo motivo, riconoscono nel loro documento la necessità di personalizzare le decisioni terapeutiche per i pazienti.

Risposta immunitaria disfunzionale

Per spiegare le loro scoperte, i ricercatori scrivono che un quarto dei neuroni dei gangli della radice dorsale umana (DRG), cioè i neuroni che comunicano tra il sistema nervoso periferico e il midollo spinale, esprimono mRNA che è suscettibile di attaccarsi a SARS-CoV- 2 proteine ​​spike.

Ciò può promuovere la formazione di anticorpi che prendono di mira i neuroni e SARS-CoV-2.

I ricercatori spiegano inoltre che l’insorgenza ritardata dei sintomi che si verifica nel lungo periodo di COVID, insieme a decorsi postinfettivi prolungati e risposte apparenti, suggerisce che i meccanismi derivino da una risposta immunitaria disfunzionale.

“Data la natura e il design delle piccole fibre nervose, sono particolarmente vulnerabili ai danni causati da cose come infiammazioni, malattie e squilibri immunologici, in generale”, ha affermato il dottor Kelley.

Sebbene sembri che ci siano cause immunitarie sottostanti, cosa si nasconde dietro questi meccanismi rimane sconosciuto.

Limiti dello studio e ricerca futura

Michael Lipton, Ph.D., professore di radiologia e psichiatria e scienze comportamentali all’Albert Einstein College of Medicine e non coinvolto nello studio, ha detto MNT che, a causa delle ridotte dimensioni dello studio, non è possibile comprenderne il meccanismo e le cause sottostanti.

“Da quanto abbiamo appreso sulle sequele neurologiche di COVID-19, i probabili meccanismi sono correlati all’infiammazione e forse all’autoimmunità. Questi meccanismi sarebbero coerenti con la neuropatia riscontrata in questa serie di casi”, ha affermato.

I ricercatori concludono che i loro risultati forniscono una base per indagini più ampie sulla neuropatia in quelli con COVID lungo.

Notano anche alcune limitazioni al loro lavoro, inclusi i pregiudizi di riferimento e la piccola dimensione del campione. Aggiungono che le valutazioni iniziali sono avvenute in momenti diversi durante il corso della malattia e del trattamento, mentre le valutazioni longitudinali a intervalli standardizzati sono l’ideale.

Jacqueline Becker, Ph.D., neuropsicologa clinica e assistente professore di medicina presso la Icahn School of Medicine del Mount Sinai a New York, che non è stata coinvolta nello studio, ha condiviso i suoi pensieri sulla ricerca con MNT.

“Ciò che è particolarmente sorprendente dei risultati di questo studio è che la maggior parte dei pazienti aveva COVID-19 acuto lieve, mentre questo potrebbe essere stato meno sorprendente in una coorte con malattia acuta grave”.

– Dottor Becker

“Data la piccola dimensione del campione e il pregiudizio intrinseco verso i rinvii per la neuropatia nello studio, non possiamo determinare che la neuropatia riscontrata in questi pazienti sia stata direttamente causata da COVID-19. Tuttavia, suggerisce che potrebbe esserci un collegamento, che si spera possa stimolare indagini più ampie e prospettiche “, ha spiegato.

il dott. Seth Congdon, che è co-direttore della Clinica COVID-19 Recovery (CORE) presso il Montefiore Medical Center e non è stato coinvolto nello studio, ha aggiunto che la ricerca lascia ancora molte incognite che richiedono ulteriori indagini: “[It is] non è chiaro come trattare al meglio la neuropatia delle piccole fibre. È importante eseguire lo screening per diverse condizioni che possono causare/esacerbare la neuropatia, tra cui diabete, carenza di vitamina B12, disfunzione tiroidea, consumo eccessivo di alcol, condizioni autoimmuni (Sjögren, lupus, ecc.) e trattarle se rilevate.

“I risultati dell’IVIg sono interessanti, ma questo è un farmaco che pone sfide logistiche. È a disponibilità limitata, generalmente somministrato in un centro di infusione/clinica, [and] richiede una valutazione e un monitoraggio pre e post-trattamento”, ha aggiunto.

“Un’altra cosa di cui non sono sicuro è se IVIg mette i pazienti a rischio che la loro immunità umorale da una precedente infezione o immunizzazione venga cancellata? Sono necessarie ulteriori ricerche, incluso idealmente uno studio clinico randomizzato”, ha concluso.