- I ricercatori dell’Università di Copenaghen, in Danimarca, hanno fatto un importante passo avanti nella nostra comprensione della malattia di Parkinson.
- La loro scoperta è incentrata sul danno del DNA mitocondriale nelle cellule cerebrali e sul suo potenziale come biomarcatore precoce della malattia.
- Poiché questa condizione colpisce oltre 10 milioni di persone in tutto il mondo, questi risultati rappresentano una promessa significativa per il futuro della diagnostica e dei trattamenti.
- Considerando le implicazioni di questi frammenti di DNA danneggiati paragonabili a un incendio incontrollato nella foresta, la ricerca fornisce speranza e una nuova direzione nella comprensione e nel trattamento di questa condizione.
La malattia di Parkinson è una condizione neurologica che influisce sul movimento. I sintomi iniziali comprendono tremori, diminuzione del senso dell’olfatto e difficoltà di coordinazione.
La causa esatta della malattia di Parkinson rimane poco chiara, ma le teorie attuali suggeriscono che le alterazioni genetiche e le interazioni con l’ambiente, come l’esposizione a sostanze nocive, possano contribuire in modo significativo alla sua insorgenza.
In un nuovo studio, pubblicato in
Questo danno porta a problemi nel DNA mitocondriale, che poi diffonde rapidamente la malattia in tutto il cervello.
I ricercatori sottolineano che il loro studio conferma che la trasmissione di questo materiale genetico danneggiato provoca sintomi simili al Parkinson e alla sua evoluzione in demenza.
L’autore principale, il Prof. Shohreh Issazadeh-Navikas, leader del gruppo per l’Unità di Neuroinfiammazione, Direttore della MoMeD PhD School, Facoltà di Scienze Mediche e della Salute dell’Università di Copenhagen, Danimarca, ha parlato con Notizie mediche oggi sullo studio.
“Abbiamo dimostrato che le cellule cerebrali tagliano parti del proprio materiale genetico (DNA mitocondriale) e lo sputano fuori dalle cellule, questo viene assorbito da altre cellule non noiose”, ha spiegato il prof. Issazadeh-Navikas.
“In questo modo, questo materiale genetico danneggiato fa ammalare la nuova cellula e quindi la malattia si diffonde a macchia d’olio”, ha aggiunto.
“Normalmente i geni antivirali aiutano le cellule cerebrali a prevenire l’inizio e la diffusione della malattia. Ma se le cellule cerebrali non hanno buone risposte antivirali, allora la malattia può iniziare”, ha sottolineato il prof. Issazadeh-Navikas.
Il nuovo biomarcatore del Parkinson rappresenterebbe un punto di svolta
I biomarcatori, che sono segni tangibili di specifiche condizioni di salute nei pazienti, possono variare da attributi comunemente misurati come la pressione sanguigna e la temperatura corporea a indicatori più specifici della malattia, come mutazioni genetiche nel cancro o livelli di glucosio nel diabete.
Ad esempio, sulla base di questa nuova ricerca, esiste la possibilità che il DNA mitocondriale danneggiato nelle cellule cerebrali possa penetrare nel flusso sanguigno.
Se così fosse, potrebbe essere possibile utilizzare un semplice campione di sangue di un paziente per una diagnosi precoce o per monitorare l’efficacia dei prossimi trattamenti.
Il Prof. Issazadeh-Navikas ha sottolineato che questa potrebbe essere una possibilità futura:
“Il primo passo è controllare piccoli campioni di sangue di pazienti affetti da Parkinson e di individui sani per assicurarsi che il materiale genetico danneggiato sia selettivo per i pazienti affetti da Parkinson. Ciò può aiutare a diagnosticare i pazienti con Parkinson e gli stadi della progressione della malattia (come biomarcatore). Il biomarcatore può aiutare a verificare gli effetti del trattamento. Le nuove conoscenze possono aiutare a sviluppare nuovi farmaci”.
Possibili implicazioni per i pazienti e il pubblico
Hanno parlato tre esperti, non coinvolti in questa ricerca MNT le loro opinioni sui risultati dello studio.
“Per le malattie neurodegenerative come il Parkinson o il morbo di Parkinson sporadico non abbiamo cause definitive, quindi ci sono limiti ai trattamenti”, ha affermato lo psichiatra Dr. Howard Pratt, direttore medico certificato presso Community Health of South Florida.
“Spesso trattiamo i sintomi piuttosto che la causa, quindi sempre più sforzi sono alla ricerca di quella causa principale. Sono entusiasta di questo approccio diverso alla ricerca della causa del Parkinson”, ha aggiunto il dottor Pratt. “Le implicazioni sono così significative perché conoscere la causa ci guiderà verso i migliori trattamenti”.
“Questo particolare studio esamina le vie di segnalazione del DNA mitocondriale e come la sua interruzione può potenzialmente indurre sintomi sporadici simili alla malattia di Parkinson. La cosa interessante è che iniettando il DNA mitocondriale danneggiato nel cervello dei topi si sono indotti sintomi sporadici della malattia di Parkinson. Questo è enorme. E potenzialmente potrebbe guidarci verso trattamenti curativi”.
– Dottor Howard Pratt
Il dottor J. Wes Ulm, analista di risorse scientifiche bioinformatiche e specialista di dati biomedici presso il National Institutes of Health, ha inoltre osservato che “i risultati qui riportati sono coerenti con la nostra conoscenza meccanicistica della funzione e del metabolismo del sistema nervoso centrale, da un lato , e dall’altro gettano nuova luce interessante sul ruolo dei processi subcellulari nella fisiopatologia (l’insorgenza della malattia) propria del Parkinson.
“Questo articolo, nei suoi risultati principali, indica che il danno a questo DNA mitocondrale (mtDNA) può essere un importante fattore scatenante subcellulare che può portare alla diffusione della fisiopatologia coinvolta nella malattia di Parkinson e in altre condizioni simili”, ha affermato il Dott. Ulm. spiegato.
La dottoressa Kathy Doubleday, dottoressa in fisioterapia e direttrice clinica presso Physio Ed, è d’accordo, affermando che “i risultati di questo studio mostrano un meccanismo per la diffusione del danno al DNA mitocondriale nel modello di topi knockout simili alla malattia di Parkinson”.
“Il meccanismo è importante per trovare una soluzione molecolare al sistema energetico e ai problemi di trascrizione che portano alla morte dei neuroni nei gangli della base e quindi alle proiezioni in altre aree del cervello. Lo studio fa parte di una lunga lista di nuove teorie sull’origine e la progressione della malattia di Parkinson e su come potrebbe essere trattata in futuro”.
– Dott.ssa Kathy Doubleday
Possiamo prevenire il danno mitocondriale?
Sono necessarie ulteriori ricerche sul potenziale ruolo del danno mitocondriale nelle condizioni neurodegenerative. Tuttavia, il dottor Doubleday ha sottolineato che “nella terapia fisica abbiamo cambiato la nostra prospettiva sui pazienti con condizioni neurologiche degenerative e li abbiamo trasformati in ‘atleti’ aumentando il loro esercizio fisico e il loro condizionamento fisico.”
“Questa tendenza è stata osservata in molte palestre e cliniche terapeutiche progettate per consentire ai pazienti affetti da Parkinson di lavorare duramente sulla loro forma fisica e funzionale”, ha spiegato il dottor Doubleday. “La ragione di ciò è che vediamo miglioramenti clinici in funzione delle crescenti richieste del corpo fisico”.
“Uno dei trattamenti clinici più promettenti è l’esercizio aerobico ad alta intensità. Le ricerche sull’esercizio aerobico mostrano un effetto sui mitocondri e sulla capacità delle cellule di produrre ATP per produrre energia, RNA messaggero e trascrizione genica delle proteine. Diversi studi infatti hanno dimostrato che giovani e anziani hanno una capacità ossidativa simile per produrre energia. dai mitocondri ma dipende dai livelli di attività fisica.
La dottoressa Kathy Doubleday
Il dottor Doubleday ha osservato che questo studio sottolinea l’importanza di prescrivere l’esercizio fisico ai pazienti affetti da Parkinson nelle prime fasi della diagnosi. Ciò potrebbe potenzialmente mitigare il danno causato dall’effetto della malattia sui mitocondri.
I fisioterapisti stanno ricercando il tipo, l’intensità e i tempi di esercizio ideali per ottenere il massimo beneficio terapeutico. L’esercizio fisico come intervento precoce e frequente può aiutare a combattere il declino funzionale osservato nel morbo di Parkinson.
“Il risultato principale di questo studio è che i regimi di esercizio aerobico che implementiamo nella terapia fisica potrebbero attualmente essere il nostro modo migliore di intervenire sul DNA mitocondriale e sul sistema energetico”, ha affermato il dottor Doubleday.
“Aumentando l’intensità dell’esercizio aerobico, aggiungendo sfide funzionali di ogni tipo e istruendo i pazienti su come l’esercizio può apportare cambiamenti al funzionamento delle cellule cerebrali, possiamo consentire ai pazienti di influenzare il corso dei cambiamenti cerebrali nella malattia di Parkinson”, ha spiegato. sottolineato.
