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Come un microbioma cutaneo sbilanciato peggiora la dermatite atopica

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La complessa comunità di microrganismi che vivono sulla pelle è spesso sbilanciata nelle persone con dermatite atopica (AD). Questo squilibrio può esacerbare la condizione. Gli scienziati stanno lavorando a nuovi trattamenti probiotici che ripristineranno un ecosistema microbico più armonioso nella pelle delle persone con AD. Ma ci sono già modi provati per le persone di coltivare un microbioma cutaneo più sano.

In questa funzione, discutiamo il ruolo del microbioma nella dermatite atopica. Abdulrasheed Yusuf/EyeEm/Getty Images

La vasta gamma di batteri, funghi e virus che abitano sulla pelle umana interagiscono tra loro e con il corpo in modi estremamente complessi che gli scienziati stanno appena iniziando a capire.

Più di 1.000 diverse specie di batteri vivono da sole sulla pelle, dove occupano un’ampia gamma di nicchie ecologiche uniche, ovunque dal cuoio capelluto alla pianta dei piedi.

Nonostante le apparenze, la pelle non è piatta, ma piuttosto una foresta 3D di follicoli piliferi e ghiandole sudoripare con una superficie totale di circa 25 metri quadrati.

Gli ecologisti sanno che gli ecosistemi sani contengono una diversità di creature, senza che nessuna singola specie domini le altre, e la comunità di microrganismi che vivono sulla pelle umana non è diversa.

Come con la flora e la fauna in una foresta pluviale, i microbi che vivono su una pelle sana – noti collettivamente come microbioma cutaneo – sono straordinariamente diversi e coesistono in un intricato equilibrio.

Forza nella diversità

Negli ultimi anni, gli scienziati hanno scoperto che questa diversità aiuta a mantenere la capacità della pelle di agire come barriera protettiva. Aiuta anche a stabilire interazioni sane con il sistema immunitario umano.

“Una barriera cutanea sana contiene un numero diverso di organismi essenziali per il funzionamento ottimale della pelle”, ha detto Joshua Zeichner, MD, professore associato di dermatologia al Mount Sinai Hospital di New York Notizie mediche oggi.

Quando questa diversità è compromessa e una singola specie inizia a dominare le altre, tuttavia, la pelle diventa più vulnerabile ai danni e soggetta a infiammazioni.

Questo sembra essere ciò che accade nell’AD, che è la forma più comune di eczema.

I sintomi dell’AD includono pelle secca e squamosa, vampate di calore e prurito. Durante le riacutizzazioni, le piaghe lacrimanti possono svilupparsi in aree vulnerabili come le pieghe dei gomiti o delle ginocchia e la nuca.

Le persone con AD hanno livelli ridotti di molecole antimicrobiche nella loro pelle, il che aumenta il rischio di infezioni.

Inoltre, molte persone con AD hanno alterazioni in un complesso genetico che codifica per una proteina strutturale chiamata filaggrina. La filaggrina raggruppa le fibre all’interno delle cellule in uno strato profondo della pelle chiamato strato granuloso.

Di conseguenza, le cellule sono deformi quando raggiungono lo strato protettivo esterno della pelle, noto come strato corneo. Questo rende la pelle meno efficace come barriera ai batteri nocivi.

Fattori di rischio per AD

Un lavaggio eccessivo con saponi ordinari può anche danneggiare la barriera cutanea, seccandola e danneggiandola fisicamente.

“Il microbioma può essere alterato da fattori genetici o ambientali come il lavaggio eccessivo o lo strofinamento della pelle”, ha affermato il dott. Zeichner.

“Condizioni infiammatorie come l’eczema sono associate a un microbioma alterato e a una crescita eccessiva di organismi patogeni”, ha aggiunto.

Diversi studi hanno dimostrato che i cambiamenti nel microbioma cutaneo precedono le riacutizzazioni nell’AD.

Ci sono anche prove che le persone con AD hanno un microbioma cutaneo meno diversificato che è dominato da alcune specie.

Uno studio recente trovato differenze nei batteri, funghi e virus che vivono sulla pelle delle persone con AD rispetto a quelle senza la malattia.

Ad esempio, c’era meno diversità nelle specie batteriche trovate nelle pieghe o “flessioni” dei gomiti e delle ginocchia. Ecco il genere Stafilococco – in particolare, S. aureo e S. epidermidis — dominato.

Altre ricerche suggerisce che la pelle di circa il 90% delle persone con AD è colonizzata da vari ceppi di S. aureo.

Circa la metà di tutti questi ceppi produce tossine, che possono contribuire all’infiammazione e compromettere la barriera cutanea.

Primi trigger

L’AD è una condizione cronica che esordisce nei primi 5 anni di vita nel 95% dei casi. Colpisce circa il 20% di bambini e circa 1 su 4 di questi bambini continuerà ad avere la condizione da adulto.

S. aureo sembra avere un ruolo nell’AD fin dalla prima infanzia. Uno studio che ha analizzato i microbiomi di 149 bambini dalla nascita ai 2 anni di età ha rivelato che a 3 mesi, S. aureo era già più diffuso sulla pelle di coloro che avrebbero sviluppato l’AD.

Questo studio e la ricerca su modelli murini di AD suggeriscono fortemente che i cambiamenti nel microbioma cutaneo aiutano a guidare la malattia, a partire dall’infanzia.

Questi cambiamenti persistono nell’età adulta e sono associati a un peggioramento dei sintomi.

Difetti nella barriera cutanea

Uno studia hanno scoperto che nelle persone con AD, la diversità batterica e la composizione della pelle non affetta — non lesionata — e affetta — lesionata — erano simili.

“Credo che questa scoperta indichi che i cambiamenti fisiologici della pelle sulla pelle AD potrebbero essere universali. Con questo, intendo dire che sono interessate sia la pelle lesionata che quella non lesionata “, ha affermato Sofie Marie Edslev, Ph.D. studente presso lo Statens Serum Institute di Copenaghen, in Danimarca, che ha guidato la ricerca.

ha detto Edslev MNT che le sue scoperte implicano che fattori, come l’acidità, la quantità di filaggrina e altri difetti nella barriera cutanea, possono aiutare a spiegare perché il microbioma cutaneo delle persone con AD è diverso da quello delle persone senza la condizione.

La sua ricerca ha scoperto che le persone con AD più grave tendevano ad avere una maggiore abbondanza di varie specie di StafilococcoCompreso S. aureosulla loro pelle.

Curiosamente, per una specie dello stesso genere chiamata era vero il contrario S. hominis. I sintomi dell’AD erano meno gravi in ​​coloro che avevano più di questa specie sulla pelle.

Questo potrebbe significare questo S. hominis riduce il rischio di AD prevenendo la colonizzazione della pelle S. aureoche potrebbe renderlo un potenziale trattamento probiotico – ne parleremo più avanti.

Altre ricerche l’ha trovato S. hominis produce tossine che inibiscono S. aureo. Quando i ricercatori hanno applicato queste tossine batteriche alla pelle delle persone con AD, hanno osservato una significativa riduzione dell’abbondanza di S. aureo.

Come S. aureo provoca riacutizzazioni

Nelle lesioni AD, S. aureo colonizza uno strato profondo di pelle chiamato derma, che può aumentare l’infiammazione e causare gonfiore della pelle.

S. aureo produce un enzima che rompe le connessioni tra le cellule della pelle per penetrare negli strati esterni della pelle o nell’epidermide. Il sistema immunitario risponde producendo segnali molecolari chiamati interleuchine che provocano l’infiammazione.

La ricerca suggerisce che nelle persone la cui barriera cutanea è già in qualche modo compromessa, ad esempio a causa di cambiamenti nel gene della filaggrina, più batteri possono penetrare nella pelle.

Inoltre, la pelle meno acida del normale è più vulnerabile S. aureo.

Lo strato più esterno della pelle – lo strato corneo – è naturalmente leggermente acido, il che inibisce la crescita di S. aureo nella pelle sana. Tuttavia, le persone con AD tendono ad avere una pelle più alcalina poiché ha un pH più alto, permettendo S. aureo prosperare.

Overwashing

Un lavaggio eccessivo con saponi ordinari può peggiorare la condizione.

“Tutto ciò che aumenta il pH della pelle distruggerà nel tempo il microbioma cutaneo e la barriera cutanea”, ha affermato il dermatologo e autore di Oltre il saponeDott. Sandy Skotnicki, MD.

“[I]Aumentare il pH della pelle con insulti ripetuti può alcalinizzare la pelle e interrompere la capacità della pelle di agire come barriera”, ha detto MNT.

La maggior parte dei detersivi e delle saponette ha un pH elevato e in alcune regioni l’acqua del rubinetto è leggermente alcalina.

“Quindi l’atto di lavare e utilizzare un sapone per l’equilibrio non pH può compromettere il microbioma della pelle nel tempo”, ha spiegato.

“Per mantenere un microbioma sano, attenersi a detergenti e creme idratanti delicati per mantenere una barriera cutanea sana”, ha affermato il dott. Zeichner.

Ci sono anche prodotti per la cura della pelle che promuovono un microbioma diversificato, ha detto MNT. Ad esempio, ci sono prove che il selenio trovato in alcune acque sorgive e gli amidi nell’avena supportano la crescita di batteri buoni.

“Considera una linea per la cura della pelle che contenga ingredienti prebiotici come l’acqua termale o la farina d’avena colloidale”, ha consigliato.

Prevenzione e trattamenti futuri

All’inizio della vita, potrebbe esserci una finestra di opportunità per prevenire lo sviluppo dell’AD in primo luogo stabilendo un microbioma cutaneo diversificato.

Il parto vaginale, al contrario del parto cesareo, e l’evitare gli antibiotici nel periodo immediatamente prima e dopo il parto sembrano ridurre il rischio d.C. in età avanzata.

In quelli con AD, antibiotici e antisettici possono sopprimere temporaneamente le colonie di S. aureo nella pelle. Ma uccidono anche specie amiche o “commensali” e non fanno nulla per stabilire un microbioma più diversificato ed equilibrato.

Tuttavia, creme, idratanti ed emollienti a base di corticosteroidi aiutano a ripristinare la barriera protettiva della pelle ea normalizzare il microbioma.

UN studio nei topiad esempio, ha scoperto che creme idratanti e prodotti che ripristinano la barriera hanno ridotto la capacità di S. aureo per raggiungere strati cutanei più profondi.

I trattamenti che modificano il sistema immunitario possono anche promuovere un microbioma cutaneo più sano.

La ricerca su persone con AD ha dimostrato che un anticorpo monoclonale chiamato dupilumab, che blocca il recettore per un segnale immunitario chiamato interleuchina-4 (IL-4), aumenta la diversità microbica della pelle e inibisce la crescita di S. aureo.

I batteri come cure

Gli scienziati stanno anche studiando il possibile uso dei batteri commensali della pelle come probiotici per sopprimere le specie nocive.

In un piccolo studio clinico di un tale trattamento, una specie commensale chiamata Mucosa di Roseomonas soppresso S. aureo sulla pelle di individui con AD e ha ridotto la gravità della condizione.

Altro sperimentazione clinica preliminare testato una lozione contenente un ceppo di S. hominis chiamato ShA9 su 36 partecipanti con AD per 7 giorni. Per fare un confronto, un gruppo di 18 persone con AD ha utilizzato una lozione di controllo che non conteneva ShA9.

Il trattamento attivo ridotto S. aureo colonizzazione e infiammazione, sebbene non vi fosse alcuna differenza significativa nella gravità complessiva della malattia dopo questo breve periodo di trattamento.

È importante sottolineare che anche il trattamento sembrava sicuro, quindi ci sono piani per due studi clinici più ampi.

Richard Gallo, MD, Ph.D., professore di dermatologia presso l’Università della California a San Diego e autore senior dello studio, ha spiegato a MNT come S. hominis lavori.

“Uccide S. aureo attraverso la produzione di antibiotici naturali noti come lantibiotici”, ha affermato il Prof. Gallo. “Combatte anche S. aureo inibendo [its ability] per produrre tossine che promuovono la malattia”.

Un studio precedente del Prof. Gallo e dei suoi colleghi hanno scoperto che la pelle delle persone con AD tende ad essere carente di batteri, come ShA9, che possono uccidere S. aureo.

Ha elencato diversi vantaggi della “batterioterapia viva” da controllare S. aureo rispetto agli antibiotici convenzionali, tra cui:

  • I lantibiotici non uccidono altri batteri benefici della pelle.
  • I batteri vivi forniscono una protezione duratura producendo continuamente microbicidi naturali.
  • I batteri nella pelle non sviluppano resistenza agli antibiotici farmaceutici.
  • I batteri vivi possono penetrare nei follicoli piliferi inaccessibili agli antibiotici.

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