- Una nuova ricerca indica che i farmaci per il glaucoma possono prevenire il deterioramento cognitivo legato al morbo di Alzheimer nei topi.
- I farmaci agiscono eliminando l’amiloide-beta dai vasi sanguigni, riducendo l’infiammazione e migliorando la funzione cellulare.
- Tuttavia, i neuroscienziati concordano sul fatto che i risultati dello studio sono promettenti; sono necessarie ulteriori ricerche sugli esseri umani.
Uno dei principali segni premonitori della malattia di Alzheimer (AD) è l’accumulo di amiloide-beta nei vasi sanguigni del cervello. L’amiloide-beta è una proteina che contribuisce all’accumulo di placca, che può influire sulla quantità di nutrienti e ossigeno che il cervello riceve.
In definitiva, questo può causare angiopatia amiloide cerebrale (CAA), una delle principali cause di declino cognitivo tra gli anziani.
Per esplorare ulteriormente questo concetto, i ricercatori della Lewis Katz School of Medicine della Temple University hanno studiato due farmaci approvati dalla FDA per vedere se mitigano gli effetti del CAA e del declino cognitivo in un modello di Alzheimer.
Hanno fatto una scoperta interessante e hanno scoperto che i farmaci per il glaucoma prevengono il deterioramento cognitivo legato al morbo di Alzheimer nei topi.
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista
I ricercatori hanno condotto questo studio con topi utilizzando inibitori dell’anidrasi carbonica (CAI), che aiutano a trattare altre condizioni tra cui il glaucoma e il mal di montagna.
I farmaci aiutano anche a liberarsi dell’amiloide-beta dai vasi sanguigni e dalle cellule gliali, il che alla fine aiuta a prevenire il deterioramento cognitivo, riducendo l’infiammazione e migliorando la funzione cellulare.
Come l’amiloide-beta porta al deterioramento cognitivo
Keiland Cooper, ricercatore di dottorato in scienze cognitive e neuroscienze presso l’Università della California, Irvine, ha spiegato a Notizie mediche oggi come l’amiloide-beta colpisce il cervello di una persona con malattia di Alzheimer.
“L’amiloide-beta è una proteina prodotta naturalmente nel cervello. Nel cervello sano, si ritiene che svolga un ruolo nello sviluppo neuronale e nella plasticità sinaptica”, ha affermato Cooper.
“Tuttavia, nelle persone con malattia di Alzheimer, l’amiloide-beta può formare placche che si accumulano tra i neuroni. Queste placche sono uno dei due segni distintivi classici della malattia: placche e grovigli di tau. Si pensa che queste placche danneggino i neuroni e portino al declino cognitivo”, ha continuato.
Questo si riferisce alla “ipotesi dell’amiloide”, che teorizza che l’amiloide-beta è la causa principale della malattia di Alzheimer.
“Questa teoria è supportata dal fatto che le persone con MA hanno alti livelli di amiloide-beta nel cervello e che le placche di beta-amiloide possono essere trovate nel cervello delle persone con MA anche prima che inizino a mostrare i sintomi”, ha detto Cooper.
Tuttavia, gli studi degli ultimi anni hanno screditato l’ipotesi dell’amiloide.
Ad esempio, Cooper ha spiegato che alcuni studi hanno dimostrato che le persone con malattia di Alzheimer possono avere bassi livelli di amiloide-beta e che alcune persone con alti livelli di amiloide-beta non sviluppano la malattia di Alzheimer.
Ciò suggerisce che l’amiloide-beta potrebbe non essere l’unica causa dell’Alzheimer e che anche altri fattori potrebbero avere un ruolo.
Sviluppo di un nuovo trattamento per l’Alzheimer
Questo studio potrebbe aprire la strada a un nuovo modo di pensare riguardo al trattamento dell’AD.
“È bello vedere che la ricerca si è concentrata non solo sulla tipica patologia amiloide a cui pensiamo nell’Alzheimer, ma anche sull’angiopatia amiloide cerebrale (CAA)”, Dr. Adam Mecca, Ph.D., assistente professore alla Yale School of Medicine e direttore associato dell’Unità di ricerca sulla malattia di Alzheimer presso il Centro di ricerca sulla malattia di Alzheimer, ha detto MNT.
“Nel CAA, troviamo depositi di amiloide nelle pareti delle piccole arterie all’interno del cervello che sono associati a malattie cerebrovascolari”, ha detto.
Può anche essere utile capire di più sul CAA e su come influisce sul cervello dei malati di Alzheimer.
“L’articolo sottolinea che fino al 90 per cento delle persone che hanno il morbo di Alzheimer hanno anche un certo grado di CAA. Ciò è coerente con ciò che vediamo nel nostro centro locale quando noi [examine] tessuto cerebrale di persone a cui è stato diagnosticato il morbo di Alzheimer. Il fatto che la CAA sia così comune mi fa riflettere sul ruolo che svolge nel processo della malattia di Alzheimer”, ha affermato il dott. Mecca.
Riutilizzare vecchi farmaci
Sebbene la ricerca sia ancora agli inizi, i risultati rimangono promettenti.
“Gli autori hanno adottato un approccio efficiente per riutilizzare i farmaci che sono già stati testati per la sicurezza e approvati per un altro uso. Questo può essere un modo ad alto rendimento per cercare nuove terapie perché impiegheranno meno tempo nel percorso di sviluppo “, ha affermato il dott. Mecca.
“I risultati di questa ricerca sono importanti primi passi verso lo sviluppo di un nuovo tipo di terapia per l’Alzheimer, ma ovviamente avremmo bisogno di testarne l’efficacia negli esseri umani”.
— Dott. Adam Mecca
Uno dei punti chiave di questi risultati è che i CAI possono ridurre gli aspetti della patologia di Alzheimer. Questo può indirizzare la ricerca sul trattamento e la prevenzione dell’Alzheimer in una nuova direzione.
Inoltre, “la classe di farmaci studiata sono gli inibitori dell’anidrasi carbonica (CAI). I risultati non forniscono un’idea chiara del motivo per cui i CAI migliorerebbero la malattia di Alzheimer, ma forniscono alcune prove che i farmaci possono ridurre vari aspetti della patologia di Alzheimer”, ha osservato il dott. Mecca.
“Gli autori sottolineano che ci sono alcune prove che gli enzimi presi di mira dai CAI sono sovraregolati nei modelli murini di Alzheimer, e forse anche nelle malattie umane, quindi c’è la sensazione che l’inibizione sarebbe utile. Nel complesso, i risultati sono incoraggianti e offrono un nuovo approccio al trattamento della malattia di Alzheimer”, ha aggiunto.
Quali sono le implicazioni per i test sull’uomo?
Mentre questi risultati dello studio sui topi sono incoraggianti, non significa necessariamente che i risultati saranno ripetuti nelle prove umane.
“Gli studi sugli animali sull’efficacia dei farmaci sono un buon primo passo verso lo sviluppo di trattamenti per la malattia di Alzheimer, ma è importante notare che molti dei farmaci che hanno successo in quella fase falliranno negli studi sull’uomo”, ha spiegato il dottor Mecca.
“Questi sono studi importanti che possono indirizzarci nella giusta direzione e c’è ancora molto lavoro da fare prima che tu possa immaginare di avere un agente terapeutico che possiamo usare negli esseri umani”, ha aggiunto.
Cooper concorda sul fatto che i modelli di roditori possono essere uno strumento prezioso per la ricerca biomedica.
“Possono essere utilizzati per studiare i meccanismi della malattia, per testare la sicurezza e l’efficacia di nuovi trattamenti e per sviluppare nuove strategie terapeutiche”, ha affermato Cooper.
“Tuttavia, è importante ricordare che i modelli di roditori non sono un perfetto sostituto degli studi clinici sull’uomo”, ha aggiunto.
Ad esempio, i topi non contraggono l’Alzheimer nello stesso modo in cui lo fanno gli umani, invece, vengono modificati geneticamente per mostrare sintomi simili a quelli umani”.
Insomma, sono necessari ulteriori studi.
“Inoltre, ci sono diversi modelli murini che mostrano sintomi diversi e ognuno può rispondere ai trattamenti in modi diversi. Una frase comune nel settore è che “abbiamo curato il morbo di Alzheimer centinaia di volte… in un topo”. È importante notare che sono necessarie ulteriori ricerche per confermare questi risultati negli esseri umani”, ha affermato Cooper.
