Uno studio sui topi rivela come il colesterolo alto aiuti la diffusione del cancro
Una nuova ricerca sulle cellule tumorali nelle piastre Petri e nei topi rivela un meccanismo interessante attraverso il quale il colesterolo alto alimenta la crescita del cancro. VICTOR TORRES/Stocksy
  • Uno studio su piastre Petri e topi ha studiato il legame tra livelli elevati di colesterolo e crescita e diffusione delle cellule tumorali.
  • L’analisi suggerisce che i livelli elevati di colesterolo alimentano le cellule tumorali aumentando la resistenza a una forma di morte cellulare.
  • La scoperta indica che l’abbassamento dei livelli di colesterolo non è solo benefico per una buona salute, ma può anche diventare utile nel regime terapeutico per il trattamento del cancro.

Colesterolo – che è una sostanza grassa e cerosa prodotta nel fegato – aiuta la produzione di ormoni e vitamine essenziali nel corpo.

In grandi quantità, il colesterolo si accumula nel corpo per formare depositi noti come placche, che bloccano i vasi sanguigni. Questo può risultare in un infarto, un ictus o un altro problema di salute correlato.

Alcune ricerche implicano livelli elevati di colesterolo in alcuni tipi di cancro, ma gli scienziati non comprendono appieno l’esatto meccanismo.

Tuttavia, gli scienziati della Duke University School of Medicine di Durham, NC, hanno recentemente proposto una spiegazione per questo fenomeno.

Studiando la regolazione del colesterolo nelle cellule tumorali e nei topi, suggeriscono che livelli elevati di colesterolo possono alimentare la resistenza al cancro alla morte cellulare, che può peggiorare gli esiti della malattia.

I loro risultati rivelano un meccanismo precedentemente sconosciuto attraverso il quale livelli elevati di colesterolo influenzano le cellule tumorali nel corpo.

Scienziato capo Dr. Donald McDonnell, Ph.D. — un professore di farmacologia e biologia del cancro — ha spiegato a Notizie mediche oggi il significato dei loro risultati.

Disse: “Noi crediamo [our work] affronta questioni di vecchia data riguardanti l’impatto della sovralimentazione, dell’obesità e della dislipidemia/ipercolesterolemia sulla patobiologia del cancro.

“C’è un’abbondanza di prove epidemiologiche che collegano ipercolesterolemia a risultati peggiori in [people] con la maggior parte dei tumori, [and now] pensiamo di aver trovato il motivo e di aver definito un modo completamente nuovo per trattare questi tumori”.

– Dott. Donald McDonnell, Ph.D.

Dott.ssa Lynne Elmore, Ph.D. — anche il direttore scientifico senior della biologia cellulare e della ricerca preclinica sul cancro presso l’American Cancer Society — ha condiviso questa conclusione.

Il Dr. Elmore ha spiegato: “I dati pubblicati hanno dimostrato che il colesterolo alto promuove la crescita di tumori al seno e ginecologici estrogeno-positivi a causa di derivati ​​​​del colesterolo che agiscono come estrogeni, alimentando la crescita del cancro”.

“Ma in questo studio”, ha aggiunto, “il team di ricerca ha osservato che i tumori che non si basano sugli estrogeni per la crescita (estrogeno-negativi) sono ancora associati a una malattia peggiore a causa del colesterolo alto. Ciò suggerisce fortemente che esiste almeno un altro meccanismo di azione del cancro per il colesterolo alto, che ha costituito la base per questo studio completo”.

I risultati di questo studio appaiono sulla rivista Comunicazioni sulla natura.

Livelli elevati di colesterolo e immunità dalla morte cellulare

I ricercatori hanno condotto i loro studi utilizzando linee cellulari e modelli murini.

I risultati mostrano che il 27HC, che è un derivato del colesterolo ottenuto per ossidazione, è implicato nei tumori.

Nei modelli animali, i ricercatori hanno osservato che l’esposizione cronica al 27HC ha provocato la crescita di tumori altamente metastatici, ovvero si sono diffusi da dove si erano inizialmente formati ad altre parti del corpo.

In una svolta interessante, gli scienziati hanno anche scoperto che il 27HC induce stress metabolico nelle cellule tumorali, che ha permesso loro di sfuggire a un processo naturale di morte cellulare chiamato ferroptosi. Di conseguenza, ciò ha aumentato la capacità di formazione del tumore e la capacità metastatica delle cellule tumorali.

Questi risultati suggeriscono una spiegazione per il ruolo del colesterolo nella resistenza delle cellule tumorali alla morte cellulare, alimentando così la crescita e la diffusione del cancro.

Il dottor Elmore ha rivelato a MNT l’importanza di capire cosa fa crescere e diffondere le cellule cancerose. “Se conosciamo i mediatori chiave [of cancer], Quello Potevo spianare la strada allo sviluppo di terapie mirate per curare e forse prevenire i tumori”, ha spiegato.

Risultati promettenti

I risultati degli esperimenti iniziali sembrano promettenti. Tuttavia, è troppo presto per confermare le implicazioni cliniche di questo studio.

Per uno, il dottor McDonnell e il team ammettono di non aver ancora capito come la resistenza alla ferroptosi aumenti la capacità di formazione del tumore e la capacità metastatica delle cellule tumorali.

Rivelano anche piani per estendere la loro ricerca ad altri tipi di tumori al di fuori dei tumori al seno e ginecologici.

Tuttavia, una cosa è chiara: i risultati di questo studio si aggiungono alle informazioni esistenti disponibili su colesterolo e cancro. Va anche oltre, esplorando altri meccanismi d’azione del colesterolo nel cancro, e questo potrebbe un giorno avere un’importanza clinica significativa.