- La fibrillazione atriale (AFib) è un ritmo cardiaco irregolare e un tipo di aritmia per la quale attualmente non esiste una cura.
- I ricercatori hanno confrontato il tessuto cardiaco atriale di persone con fibrillazione atriale con quelli senza la condizione per cercare potenziali nuovi trattamenti.
- IOn tessuto cardiaco da pazienti con fibrillazione atriale, ricercatori trovato un’espansione delle cellule immunitarie chiamate macrofagi, che contribuiscono alla cicatrizzazione dei tessuti.
- Sono necessari ulteriori studi per capire cosa questo significhi per lo sviluppo e la prevenzione della fibrillazione atriale.
La fibrillazione atriale (AFib) si verifica quando le due camere superiori del cuore (gli atri) battono in modo irregolare, cosa che può portarle a non essere sincronizzate con le due camere inferiori del cuore: i ventricoli. Questo può ridurre le prestazioni cardiache e portare a
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Capire di più su come funzionano le cellule specifiche negli atri durante la fibrillazione atriale potrebbe aiutare i ricercatori a sviluppare strategie di trattamento e prevenzione per la condizione.
Recentemente, i ricercatori hanno scoperto che le cellule immunitarie note come macrofagi supportano l’infiammazione e la cicatrizzazione negli atri e che la riduzione dell’attività dei macrofagi riduce questi effetti.
“La fibrillazione atriale, nonostante la sua prevalenza e incidenza relativamente elevate negli Stati Uniti, spesso lascia perplessi medici e ricercatori per quanto riguarda le sue basi causali per ogni dato caso “, ha detto il dott. J. Wes Ulm, analista di risorse scientifiche bioinformatiche e specialista di dati biomedici presso il National Institutes of Health, che non è stato coinvolto nello studio Notizie mediche oggi.
“Questa ricerca fa luce su quello che potrebbe essere uno stimolo comune per i processi fisiopatologici che generano la condizione e, altrettanto importante, apre la porta a nuovi trattamenti”.
— Dott. J. Wes Ulm
Lo studio corrispondente è stato pubblicato in Scienza.
Cicatrizzazione tissutale e infiammazione nella fibrillazione atriale
Per lo studio, i ricercatori hanno prima raccolto tessuto atriale sinistro da sette pazienti con fibrillazione atriale sottoposti a intervento chirurgico al cuore e cinque persone senza la condizione. Hanno scoperto che i macrofagi si sono espansi più di qualsiasi altro tipo di cellula tra quelli con AFib rispetto al tessuto di quelli senza la condizione.
I ricercatori hanno poi esaminato un modello murino di AFib per capire di più sul legame tra macrofagi e AFib. In tal modo, hanno scoperto che i macrofagi espansi supportano l’infiammazione e la cicatrizzazione degli atri, o fibrosi. Ciò ha ridotto la conduzione elettrica tra le cellule cardiache e alla fine ha portato alla fibrillazione atriale.
Nelle analisi genetiche, i ricercatori hanno scoperto che il gene SPP1 è sovraespresso nei macrofagi durante l’AFib. Il gene SPP1 porta alla produzione del osteopontnelle proteine Quello promuove la cicatrizzazione e l’infiammazione dei tessuti e wcome elevati nel sangue dei pazienti con fibrillazione atriale.
Per capire di più su come SPP1 influisca sulla fibrillazione atriale, i ricercatori hanno esaminato i topi allevati per non avere il gene. Alla fine, hanno scoperto che i modelli murini di AFib privi del gene SPP1 avevano un numero ridotto di macrofagi atriali e meno segni di AFib.
I ricercatori hanno anche verificato se un farmaco che riduce l’attività dei macrofagi potesse trattare l’AFib nei topi.
Dopo quattro settimane di trattamento, hanno scoperto che la riduzione dell’attività dei macrofagi in questo modo riduceva le cicatrici dei tessuti negli atri.
Questo significa nuovi trattamenti per la fibrillazione atriale?
I ricercatori hanno scritto che le strategie terapeutiche che prendono di mira i macrofagi infiammatori e i segnali derivati dai macrofagi, come SPP1, potrebbero aiutare a ridurre l’AFib se usate insieme ad altre strategie come la riparazione chirurgica della valvola, la perdita di peso e la gestione della pressione sanguigna.
“Il gene SPP-1 è un potenziale bersaglio per l’immunoterapia per aiutare a ridurre i tassi di AFib. Questa sarebbe una potenziale indicazione per la prima volta per l’immunoterapia nel trattamento di ritmi cardiaci anormali “, ha detto il dott. Christopher Varughese, cardiologo interventista certificato dal consiglio di amministrazione e assistente professore presso la Donald and Barbara Zucker School of Medicine dell’Università di Hofstra, anch’egli non coinvolto nello studio MNT.
Il dottor Varughese ha indicato, tuttavia, che prima che tali trattamenti diventino disponibili, sono necessari anche ulteriori studi.
Il dottor Maarten Hulsmans, assistente professore di radiologia alla Harvard Medical School, uno degli autori dello studio, ha detto MNT che una piccola percentuale di pazienti con fibrillazione atriale causata da difetti genetici potenzialmente non trarrebbe beneficio dalla terapia immunomodulante’.
Alla domanda sui limiti dello studio, il dottor Ulm ha notato che mentre i risultati sono intriganti, i risultati sono ancora preliminari. Ha osservato che mentre lo studio ha trovato collegamenti “notevoli” tra macrofagi, espressione di SPP1 e AFib, non è chiaro quanto questi fattori siano effettivamente coinvolti nello sviluppo della condizione.
Stress: un aggravatore dell’infiammazione cronica nella fibrillazione atriale
Il dottor Ulm ha osservato che la ricerca evidenzia come l’infiammazione cronica ei fattori che la peggiorano, come lo stress, possano essere alla base di un numero significativo di visite ospedaliere.
“In effetti, l’infiammazione cronica è un aggravante così diffuso della malattia umana che è stata riconosciuta come una fonte fondamentale per gran parte della spirale dei costi medici statunitensi negli ultimi anni”, ha aggiunto.
“I clinici e gli scienziati hanno a lungo sospettato che lo stress relativamente elevato, la cattiva alimentazione, il riposo inadeguato e i bassi livelli di esercizio fisico legati allo stile di vita degli Stati Uniti potessero essere responsabili di una grande quantità di morbilità e mortalità americane, ma pochi sospettavano quanto significativi potessero essere questi fattori “, ha spiegato.
Nessun farmaco “proiettile magico” senza cambiamenti nello stile di vita
Alla luce di ciò, ha osservato che mentre i farmaci antinfiammatori e antifibrotici possono aiutare a ridurre la frequenza e la gravità della fibrillazione atriale, non saranno “proiettili magici”.
Questo, ha detto, è dovuto al fatto che lo stile di vita e la cultura del lavoro americani possono essere più tossici di quanto si pensasse in precedenza, “incanalando i loro effetti nocivi in parte attraverso il veicolo patologico dell’infiammazione cronica”.
“Se lo stato infiammatorio cronico alimentato dallo stress è davvero dannoso per la funzione dei tessuti e degli organi come indicano questi risultati, allora la chiara implicazione è che la costante ‘cultura del lavoro frenetico’ si schianta molto rapidamente contro il muro dei rendimenti decrescenti, risultando in una forza lavoro più malata e generalmente meno sana che indebolisce la salute, la produttività e il benessere generale della comunità americana “, ha concluso.
