- I ricercatori non comprendono appieno i meccanismi sottostanti e i fattori di rischio associati al verificarsi di nebbia cerebrale, o sintomi cognitivi, in individui con condizioni COVID lunghe o post-COVID.
- Uno studio recente ha scoperto che gli individui con un numero maggiore di fattori di rischio cognitivo preesistenti, come diabete, ansia o depressione, avevano maggiori probabilità di sviluppare sintomi cognitivi post-COVID.
- Gli autori dello studio hanno anche trovato un’associazione tra lo sviluppo di sintomi cognitivi post-COVID e anomalie nel liquido cerebrospinale.
- Queste anomalie generalmente includevano la presenza di anticorpi, suggerendo che i sintomi cognitivi post-COVID potrebbero essere dovuti a un aumento dell’infiammazione.
La nebbia cerebrale, o disfunzione cognitiva, è una delle
Un recente studio condotto da ricercatori dell’Università della California, San Francisco (UCSF) suggerisce un legame tra la presenza di sintomi cognitivi persistenti diversi mesi dopo un’infezione da SARS-CoV-2 e la presenza di anomalie nel liquido cerebrospinale.
Lo studio ha anche scoperto che gli individui con sintomi cognitivi persistenti avevano probabilmente un numero maggiore di fattori di rischio preesistenti associati alla disfunzione cognitiva prima dell’infezione da SARS-CoV-2.
Questi risultati possono fornire un indizio per comprendere i meccanismi e i fattori predisponenti che portano alla disfunzione cognitiva negli individui con COVID lungo.
Lo studio appare sul diario
Interviste cognitive
Una minoranza sostanziale di individui con infezione da SARS-CoV-2 continua a manifestare sintomi oltre l’iniziale
I sintomi cognitivi, come la difficoltà a mantenere l’attenzione, così come i deficit nella memoria e nella funzione esecutiva, sono alcuni dei sintomi più comuni che gli individui sperimentano oltre la fase acuta dell’infezione.
I ricercatori hanno condotto il presente studio per comprendere meglio i meccanismi alla base e i fattori di rischio per i sintomi cognitivi post-COVID.
Questo piccolo studio faceva parte dello studio sull’impatto a lungo termine dell’infezione con il nuovo coronavirus (LIINC), che è una collaborazione tra i ricercatori dell’UCSF per comprendere gli effetti a lungo termine di un’infezione da SARS-CoV-2.
Il presente studio ha coinvolto 32 partecipanti che avevano manifestato sintomi lievi di COVID-19 durante la fase acuta dell’infezione. Un neurologo cognitivo li ha intervistati utilizzando un questionario standardizzato per determinare se avevano sviluppato deficit cognitivi dopo aver contratto SARS-CoV-2.
Sulla base delle interviste, i ricercatori hanno determinato che 22 partecipanti avevano manifestato sintomi cognitivi dopo la fase acuta dell’infezione da SARS-CoV-2. I restanti 10 partecipanti erano nel gruppo di controllo.
Il questionario ha anche aiutato a determinare la presenza di fattori di rischio, come una storia di ansia, depressione, ipertensione o diabete, prima dell’infezione che predisponerebbe i partecipanti alla disfunzione cognitiva.
Esordio dei sintomi cognitivi
Il tempo tra l’infezione da SARS-CoV-2 e l’intervista è stato di circa 9 mesi per gli individui con sintomi cognitivi e di 15 mesi per quelli nel gruppo di controllo.
I ricercatori hanno scoperto che più di 2 individui su 5 che hanno manifestato sintomi cognitivi post-COVID hanno manifestato sintomi almeno 1 mese dopo aver contratto SARS-CoV-2. I partecipanti che hanno manifestato un’insorgenza ritardata dei sintomi cognitivi erano probabilmente più giovani di quelli che hanno sviluppato i sintomi durante la fase acuta.
L’elevata percentuale di partecipanti con un’insorgenza ritardata di sintomi cognitivi può consentire l’uso di interventi precoci di salute mentale per prevenire questi sintomi.
In particolare, il numero medio di fattori di rischio cognitivo preesistenti era maggiore negli individui con sintomi cognitivi post-COVID rispetto a quelli del gruppo di controllo.
Un neuropsicologo ha anche valutato vari aspetti della funzione cognitiva dei partecipanti utilizzando più test.
La maggior parte degli individui che hanno manifestato sintomi cognitivi post-COVID (59%) e i partecipanti al gruppo di controllo (70%) hanno soddisfatto i criteri predefiniti per il deterioramento cognitivo. In altre parole, c’era una differenza tra i risultati dell’intervista ei test neuropsicologici.
Gli autori osservano che questa discrepanza potrebbe essere dovuta al fatto che i test neuropsicologici non riescono a catturare i cambiamenti nella funzione cognitiva a seguito dell’infezione da SARS-CoV-2.
Ciò sarebbe particolarmente rilevante per le persone con deficit cognitivi preesistenti. È anche possibile che i partecipanti non abbiano osservato alcun cambiamento nel loro funzionamento cognitivo, mentre i test neuropsicologici hanno misurato con successo questi deficit cognitivi.
COVID lungo e infiammazione cerebrale
Precedenti studi hanno osservato che gli individui con sintomi cognitivi durante la fase post-acuta di COVID-19 mostrano livelli elevati di marcatori associati all’infiammazione cerebrale e alla lesione plasmatica.
Per studiare ulteriormente il legame tra sintomi cognitivi e infiammazione cerebrale, i ricercatori hanno utilizzato campioni di liquido cerebrospinale ottenuti da partecipanti consenzienti. Sono stati in grado di ottenere campioni da 13 partecipanti con sintomi cognitivi e da 4 individui del gruppo di controllo.
Hanno scoperto che più di 3 individui su 4 con sintomi cognitivi post-COVID avevano anomalie nel liquido cerebrospinale e che tali anomalie erano assenti nel gruppo di controllo.
La maggior parte delle persone con anomalie cerebrospinali aveva una presenza anormale di anticorpi nel liquido cerebrospinale e nei campioni di siero.
La presenza di anticorpi nel liquido cerebrospinale indica l’attivazione del sistema immunitario e l’infiammazione nel cervello. Inoltre, la co-occorrenza di queste proteine nei campioni di siero suggerisce che queste anomalie potrebbero essere potenzialmente dovute a una risposta infiammatoria nell’intero corpo.
La dott.ssa Joanna Helmuth, neurologa dell’UCSF e autrice principale dello studio, afferma: “È possibile che il sistema immunitario, stimolato dal virus, funzioni in modo patologico non intenzionale. Questo sarebbe il caso anche se le persone non avevano il virus nei loro corpi [several months after the SARS-CoV-2 infection].”
Notizie mediche oggi ha parlato con la dott.ssa Elizabeta Mukaetova-Ladinska, professoressa di psichiatria all’Università di Leicester nel Regno Unito.
La dott.ssa Mukaetova-Ladinska ha osservato che la presenza di anticorpi nel liquido cerebrospinale e nel siero in individui con sintomi cognitivi post-COVID era
Tuttavia, ha avvertito che questi fenomeni possono o non possono essere meccanicamente simili.
La dott.ssa Mukaetova-Ladinska ha aggiunto che la presenza di anticorpi “può indicare un’infezione persistente, anche se lieve, in questi pazienti, che in alcuni pazienti COVID-19, in particolare quelli con funzione cognitiva premorbosa superiore, può manifestarsi anche con disturbi cognitivi e deterioramento. “
La dott.ssa Mukaetova-Ladinska ha anche notato che lo stress psicologico potrebbe essere un altro meccanismo, oltre all’infezione da SARS-CoV2, che contribuisce all’aumento dell’infiammazione osservata negli individui con sintomi cognitivi post-COVID.
Lei disse:
“Lo stress psicologico, come risultato della malattia di per sé COVID-19 e della convivenza con la pandemia, può peggiorare la permeabilità intestinale, essendo quest’ultima associata a un’ampia gamma di malattie immuno-correlate, ad esempio artrite, asma, tipo 1 diabete e sclerosi multipla, e in alcuni studi sugli animali è stato dimostrato che li precedono, suggerendo un nesso di causalità”.
Lo ha detto la dottoressa Mary Olmstead, professoressa di psicologia alla Queen’s University di Kingston, ON, in Canada MNT che i deficit cognitivi negli individui con sintomi cognitivi post-COVID potrebbero essere spiegati dall’indebolimento del
La barriera ematoencefalica è una membrana semipermeabile tra il cervello e il sangue che impedisce alle cellule immunitarie e agli agenti patogeni di entrare nel cervello.
I partecipanti con sintomi cognitivi post-COVID nel presente studio erano più anziani di quelli del gruppo di controllo, con l’invecchiamento associato all’indebolimento della barriera ematoencefalica.
Il dottor Olmstead ha detto: “Individui con più deboli [blood-brain barrier] avrebbe esiti peggiori con l’influenza o qualsiasi altra infezione, per non parlare dell’esposizione a un fattore di stress fisiologico o psicologico”.
Tuttavia, “[A]Tutti i risultati potrebbero essere spiegati dallo stress, che è intensificato durante la pandemia e presumibilmente più alto in chiunque soffra di sintomi COVID”.
Limitazioni
Gli autori osservano che le piccole dimensioni del loro studio potrebbero limitare la validità dei loro risultati e che lo studio deve essere replicato in un campione più ampio.
Aggiungono che il campione di studio potrebbe non rappresentare la popolazione più ampia che soffre di sintomi post-COVID.
I partecipanti al gruppo con sintomi cognitivi post-COVID erano, in media, più anziani di quelli del gruppo di controllo. Ciò potrebbe potenzialmente influenzare la presenza di rischi cognitivi prima dell’infezione da SARS-CoV-2 e quindi influenzare i risultati.
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