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COVID-19 e il cuore: SARS-CoV-2 può causare aritmia?

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SARS-CoV-2 può infettare le cellule del pacemaker del cuore, causando problemi di ritmo. the_burtons/Getty Images
  • Le cellule specializzate all’interno del cuore che ne regolano il ritmo possono essere infettate selettivamente da SARS-CoV-2, il virus che causa COVID-19, secondo un nuovo studio.
  • L’infezione di queste cellule, che sono conosciute come cellule del pacemaker e comprendono il nodo seno-atriale (nodo sinusale), può provocare un battito cardiaco irregolare, provocando un’accelerazione (tachicardia) o rallentare (bradicardia).
  • I risultati dello studio offrono una possibile spiegazione del perché alcuni COVID-19 i pazienti riferiscono ritmi cardiaci interrotti.

Un nuovo studio l’esplorazione del legame tra l’infezione da SARS-CoV-2 e le irregolarità della frequenza cardiaca e del ritmo (aritmia) sta facendo luce su come il virus provoca l’interruzione del sistema cardiovascolare del corpo.

La ricerca, riportata sulla rivista Ricerca sulla circolazioneesplora le recenti scoperte secondo cui le anomalie cardiache sono un sintomo comune di COVID-19 e potrebbero essere una conseguenza della SARS-CoV-2 che colpisce le cellule del pacemaker specializzate del cuore.

La ricerca è stata condotta da un team della Weill Cornell Medicine di New York City, che includeva Shuibin Chen, Ph.D., professore associato di chirurgia, biologia chimica e biochimica; Robert Schwartz, MD, Ph.D., assistente professore di medicina; e Todd Evans, Ph.D., professore e vicepresidente per la ricerca, oltre a Benjamin tenOever, Ph.D., membro della facoltà presso la Grossman School of Medicine e la NYU Langone Health presso la New York University.

Ritmi cardiaci irregolari nei pazienti COVID-19

È stato riferito che quasi 17% dei pazienti ricoverati con COVID-19 hanno riscontrato irregolarità cardiache.

Elettrocardiogramma (ECG) studi dei pazienti COVID-19 hanno descritto la tachicardia come una delle anomalie più comunemente osservate. Inoltre, gli studi lo hanno osservato 56% dei pazienti ospedalizzati COVID-19 con febbre presente anche con bradicardia.

Prove crescenti suggeriscono che SARS-CoV-2 può infettare le cellule cardiache specializzate chiamate cellule del pacemaker. Una volta che le cellule del pacemaker vengono infettate da SARS-CoV-2, il processo autodistruttivo di ferroptosi ⁠— una morte cellulare ferro-dipendente che inizia all’interno del nodo del seno.

Cellule staminali e criceti di origine umana

Il nodo del seno è il pacemaker principale del cuore e il danno alla sua struttura provoca bradicardia o una frequenza cardiaca troppo lenta. Il nodo controlla la frequenza cardiaca e il ritmo come parte del sistema di conduzione del cuore.

Tuttavia, pochi rapporti hanno documentato se il nodo del seno potrebbe essere infettato da SARS-CoV-2 in individui con COVID-19.

Il team di Weill Cornell Medicine ha utilizzato un tipo di cellula staminale pluripotente (hPSC) ha chiamato cellule staminali embrionali umane (hESC) per derivare cellule pacemaker simili a nodi del seno umano.

I ricercatori hanno anche osservato i criceti dorati siriani (Mesocricetus auratus) poiché sono suscettibili all’infezione da SARS-CoV-2.

Dopo l’esposizione nasale a SARS-CoV-2, i ricercatori hanno notato che le loro cellule del pacemaker cardiaco erano infettate.

Ripristino del ritmo normale (seno).

Dei tipi cellulari che hanno studiato, i ricercatori hanno scoperto che le cellule del pacemaker del cuore erano particolarmente vulnerabili alla ferroptosi indotta dall’infezione SARS-CoV-2.

Hanno inoltre esaminato se gli effetti tossici della ferroptosi potessero essere invertiti utilizzando agenti chelanti specifici, composti chimici che si legano strettamente agli ioni metallici. I ricercatori volevano vedere se questi agenti potessero rimuovere il ferro dal flusso sanguigno e fermare la ferroptosi.

Uno schermo chimico ha rivelato che i farmaci deferoxamina e imatinib potrebbero inibire la ferroptosi indotta da SARS-CoV-2 sulle cellule del pacemaker del cuore.

Takeaway e potenziale futuro

Notizie mediche oggi ha parlato con il dottor Chen delle sue scoperte. Ha dichiarato:

“[A]Sebbene l’aritmia sia stata segnalata in molti pazienti COVID-19, la causa dell’aritmia associata a COVID è sconosciuta. Qui, abbiamo scoperto che le cellule del pacemaker del nodo senoatriale sono molto sensibili all’infezione da SARS-CoV-2.

“Abbiamo confrontato molti organoidi tissutali, inclusi organoidi polmonari, organoidi intestinali, organoidi endocrini pancreatici, organoidi epatici, ecc., Per le loro risposte all’infezione da SARS-CoV-2”, ha detto MNT.

Il dottor Chen ha confermato che di tutte le cellule e gli organoidi che hanno studiato, hanno rilevato la ferroptosi solo nelle cellule del pacemaker infette da SARS-CoV-2.

“Questo evidenzia l’importanza di applicare cellule/organoidi rilevanti per la malattia per studiare l’infezione virale”, ha sottolineato.

Secondo l’autore dello studio, il dottor Evans, i risultati creano il potenziale per nuove terapie.

“[A]Sebbene i medici attualmente possano utilizzare un pacemaker elettronico artificiale per sostituire la funzione di un nodo senoatriale danneggiato, qui c’è il potenziale per utilizzare le cellule senoatriali come quelle che abbiamo sviluppato come terapia alternativa con pacemaker cellulare”, ha affermato.

Una limitazione della ricerca è che si trattava di uno studio preclinico che coinvolgeva animali e cellule pacemaker derivate da cellule staminali. Sarebbero necessarie ulteriori ricerche per confermare questi risultati negli esseri umani.

MNT ha anche parlato con Zunaid Zaman, MD, Ph.D., cardiologo presso la Keck Medicine della USC. Ha detto che negli ultimi tempi aveva osservato gli effetti cardiovascolari di SARS-CoV-2 nei suoi pazienti.

“Lo studio mostra che COVID-19 può infettare direttamente le cellule chiave responsabili del mantenimento di un battito cardiaco normale. Non sono sorpreso perché sto iniziando a vedere molti pazienti, in particolare quelli più giovani, che hanno una frequenza cardiaca anormale veloce o lenta dopo l’infezione da COVID”.
– Zunaid Zaman, MD, Ph.D

La ricerca ha anche suscitato domande per il dottor Zaman, che secondo lui potrebbero essere affrontate in ulteriori ricerche.

“[D]oes COVID aggrava una condizione preesistente che si svilupperebbe in seguito, o è un effetto diretto? I risultati di questo studio dimostrano quest’ultimo e suggeriscono due farmaci approvati dalla FDA che bloccano questo effetto. Ciò dovrebbe motivare ulteriori studi preclinici e clinici per confermare questi risultati negli esseri umani”, ha affermato.