Un'immagine ravvicinata di un barattolo di miele e un mestolo di miele
Il modo in cui i neuroni consumano e metabolizzano il glucosio potrebbe essere la chiave per nuovi trattamenti per il morbo di Parkinson e l’Alzheimer. Javier Zayas Fotografia/Getty Images
  • I ricercatori hanno studiato l’assorbimento e il metabolismo del glucosio nei neuroni.
  • Hanno scoperto che i neuroni metabolizzano il glucosio da soli e che il metabolismo del glucosio è fondamentale per una corretta funzione neuronale.
  • Sono necessari ulteriori studi per vedere se questi risultati si traducono nell’uomo.

Il cervello richiede grandi quantità di energia per funzionare. Il glucosio è il carburante principale per i neuroni. Mentre il cervello adulto spiega 20-25% del consumo di glucosio, lo sviluppo del cervello può richiedere una quantità ancora maggiore.

Il modo in cui il glucosio viene elaborato nel cervello, tuttavia, è rimasto sconosciuto. Alcuni hanno suggerito che il glucosio possa essere metabolizzato dalle cellule gliali sostenitrici e quindi esportato nei neuroni.

Studi più recenti suggeriscono che i neuroni potrebbero essere in grado di elaborare il glucosio da soli. È stato difficile determinare se questo è il caso a causa delle difficoltà nell’isolare i neuroni dalle cellule gliali per lo studio.

Capire come il glucosio viene metabolizzato per l’energia nel cervello potrebbe aprire la strada a nuovi trattamenti per le condizioni legate all’assorbimento del glucosio, come Il morbo di Alzheimer (AD) e morbo di Parkinson (PD).

Recentemente, i ricercatori hanno condotto studi su cellule e topi per valutare come il glucosio viene metabolizzato dai neuroni.

Hanno trovato due proteine ​​che consentono ai neuroni di metabolizzare il glucosio da soli sia nelle colture cellulari che nei modelli animali.

Il dottor Charles Munyon, un neurochirurgo funzionale della Novant Health di Charlotte, nella Carolina del Nord, che non è stato coinvolto nello studio, ha dichiarato a Medical News Today:

“Questi risultati sembrano risolvere una controversia di lunga data in modo abbastanza definitivo e lo studio è progettato in modo elegante. Anche se non è ancora chiaro quale percentuale di energia neuronale provenga dal metabolismo diretto del glucosio, possiamo essere certi che la risposta non è trascurabile».

Lo studio è stato pubblicato in Rapporti cellulari.

Le cellule cerebrali usano il glucosio come combustibile

Per lo studio, i ricercatori hanno utilizzato cellule staminali pluripotenti indotte (iPSC) per generare neuroni umani. Hanno quindi aggiunto i neuroni a una forma marcata di glucosio. In tal modo, hanno scoperto che i neuroni erano in grado di scomporre il glucosio in metaboliti più piccoli.

Successivamente, i ricercatori hanno rimosso due proteine ​​chiave per l’importazione e la metabolizzazione del glucosio dai neuroni utilizzando l’editing genico CRISPR. La rimozione di una di queste proteine ​​ha compromesso la scomposizione del glucosio nei neuroni umani.

Questo, hanno osservato i ricercatori, significa che i neuroni umani hanno effettivamente metabolizzato il glucosio.

Differenze di sesso

I ricercatori hanno poi voluto vedere se i risultati si traducessero in modelli animali. Per fare ciò, hanno ingegnerizzato i neuroni nei topi in modo che non avessero le stesse due proteine ​​chiave per l’importazione e il metabolismo del glucosio.

I topi a cui mancava una delle proteine ​​mostravano memoria e apprendimento normali a 3 mesi di età, ma a 7 mesi mostravano gravi deficit di apprendimento e memoria. Per l’altra proteina testata, mentre i topi maschi e femmine avevano una memoria normale a tre e sette mesi, hanno notato che le femmine, ma non i maschi, hanno sviluppato l’apprendimento e la perdita di memoria entro 12 mesi.

I ricercatori hanno notato che sono necessari ulteriori studi per capire cosa potrebbe spiegare le differenze di sesso.

Infine, hanno studiato il modo in cui i neuroni si adattano quando il glucosio non è disponibile come fonte di energia. Hanno scoperto che i neuroni utilizzano altre fonti di energia, come una molecola di zucchero correlata, il galattosio, che era meno efficiente del glucosio come fonte di energia per i neuroni.

I ricercatori hanno concluso che i neuroni metabolizzano il glucosio da soli e che richiedono il metabolismo del glucosio per il normale funzionamento.

Limitazioni

Alla domanda sui limiti dello studio, il dott. James Rini, neurologo di Ochsner Health, anch’egli non coinvolto nello studio, ha detto MNT che poiché lo studio è stato condotto sui topi e in un ambiente di laboratorio, non è chiaro se i risultati si applichino anche agli esseri umani e agli ambienti della vita reale.

Ha aggiunto che il metodo utilizzato per misurare il metabolismo del glucosio potrebbe non catturare il quadro completo di come i neuroni metabolizzano il glucosio nel cervello.

“[Furthermore]lo studio ha esaminato solo un aspetto della funzione cerebrale – come i neuroni metabolizzano il glucosio – e non ha studiato altri fattori che possono contribuire alla funzione cerebrale, come il ruolo di altri nutrienti o percorsi di segnalazione neurale “, ha spiegato.

Implicazioni per il trattamento dell’Alzheimer e del Parkinson

MNT ha anche parlato con il dottor Fahmeed Hyder, professore di ingegneria biomedica alla Yale School of Medicine, che non è stato coinvolto nello studio, sulle implicazioni dello studio. Ha notato che lo studio aggiunge una linea consolidata di prove sperimentali che suggeriscono che i neuroni metabolizzano il glucosio su richiesta.

Alla domanda sulle implicazioni dello studio, il dott. Rini ha aggiunto:

“La via diretta del metabolismo del glucosio può essere un nuovo obiettivo per gli interventi terapeutici nelle malattie cerebrali. Ad esempio, se i ricercatori riescono a trovare modi per migliorare l’assorbimento o l’utilizzo del glucosio da parte dei neuroni, potrebbe essere possibile migliorare la funzione cerebrale nelle persone con disturbi neurologici come AD e PD.

“Ci sono già stati più studi che lo hanno suggerito, i dati CTAD 2022 suggeriscono che Januvia potrebbe essere neuroprotettiva nell’AD”, ha spiegato.

Il Dr. Charles Munyon ha notato, tuttavia, che non ci sono prove che i risultati avranno un impatto sulle terapie per l’AD o il PD.

“Mentre è vero che il metabolismo del glucosio diminuisce in queste condizioni, questo è un effetto secondario dovuto all’accumulo di amiloide/tau o alfa-sinucleina”, ha detto.

“In sintesi, da un punto di vista scientifico di base, questo è uno studio ben progettato che ha risposto a una domanda di vecchia data. In termini di come questo avrà probabilmente un impatto sulle cure mediche, non vedo alcun impatto significativo in arrivo “, ha concluso.